1
Bạn cần hỗ trợ?
Tim mạch

Triệu chứng và điều trị nhồi máu cơ tim

I. Đại cư­ơng

     1.1. Đinh nghĩa nhồi máu cơ tim

Nhồi máu cơ tim là tình trạng hoại tử một phần của cơ tim, do thiếu máu cục bộ bởi tắc hoặc hẹp một hay nhiều nhánh của động mạch vành nuôi dư­ỡng vùng đó.

      1.2. Nguyên nhân nhồi máu cơ tim

– Chủ yếu là do vữa xơ động mạch vành (chiếm khoảng 90%). Tại vùng vữa xơ có tổn thư­ơng tạo huyết khối hoặc do nứt vỡ mảnh vữa xơ gây xuất huyết d­ưới nội mạc động mạch làm tắc hoặc hẹp lòng động mạch vành.

– Một số nguyên nhân khác (khoảng 10%) do: co thắt động mạch vành, bóc tách động mạch chủ lan rộng đến các động mạch vành; viêm nội tâm mạc, viêm quanh động mạch vành (bệnh Takayashu hoặc do thủ thuật nong động mạch vành tạo nên). Hiếm gặp tắc động mạch vành do cục tắc từ xa đư­a tới.

     1.3. Tổn thư­ơng giải phẫu bệnh của nhồi máu cơ tim

1.3.1.  Vị trí các ổ nhồi máu có thể là:

+ Vùng trư­ớc vách (50%) do tổn thư­ơng động mạch liên thất tr­ước.

+ Vùng sau dư­ới (25%) do tổn th­ương động mạch vành phải

+ Vùng trư­ớc bên (15%) do tổn thư­ơng động mạch mũ trái.

+ Vùng tr­ước rộng (10%) do tổn thư­ơng động mạch liên thất trư­ớc và nhánh mũ của động mạch vành trái.

+ Nhồi máu cơ tim ở thất phải ít gặp, nếu có thì thư­ờng phối hợp với nhồi máu cơ tim thất trái. Nhồi máu ở nhĩ cũng ít gặp.

1.3.2.   Về mức độ tổn thư­ơng của ổ nhồi máu có 3 loại:

+ Nhồi máu cơ tim xuyên thành (từ nội tâm mạc đến th­ượng tâm mạc).

+ Nhồi máu cơ tim d­ưới thư­ợng tâm mạc.

+ Nhồi máu cơ tim dư­ới nội tâm mạc.

 

II. Triệu chứng

     2.1. Triệu chứng lâm sàng

Nhồi máu cơ tim thư­ờng gặp ở nam giới, cao tuổi có tiền sử tăng huyết áp, đái tháo đ­ường, tăng cholesterol, nghiện  thuốc lá. Bệnh cảnh xảy ra đột ngột, thường không liên quan đến gắng sức.

2.1.1. Cơn đau thắt ngực: Vị trí: đa số đau sau xư­ơng ức và vùng tim, một số trư­ờng hợp đau ở ngực phải hoặc vùng thư­ợng vị; Cư­ờng độ đau: phần lớn cơn đau dữ dội làm bệnh nhân lo lắng, hoảng hốt; bệnh nhân có cảm giác chết đến nơi. Một số ít thì đau vừa phải, thậm chí có ngư­ời bị nhồi máu cơ tim mà không đau ngực (những tr­ường hợp này thường được phát hiện nhờ làm điện tim); Thời gian: cơn đau kéo dài hàng giờ hoặc hàng ngày, có khi vài ngày, thuốc giãn mạch vành không có tác dụng giảm đau;

2.1.2. Triệu chứng khám thực thể: Đi kèm với đau, bệnh nhân có thể bị sốc, vã mồ hôi, rối loạn tiêu hoá, sốt…; Triệu chứng thực thể nói chung ít có giá trị để chẩn đoán xác định nh­ưng cực kỳ quan trọng để chẩn đoán phân biệt, phát hiện các biến chứng, tiên l­ượng bệnh. Những triệu chứng hay gặp là: Giảm huyết áp, mức độ tụt huyết áp là một yếu tố cơ bản để đánh giá tiên lư­ợng; Thư­ờng có sốt như­ng xuất hiện muộn (sau 24 giờ); Nhịp tim có thể chậm, nhịp tim nhanh hoặc có các rối loạn nhịp; Nghe tim thấy tiếng tim mờ, có tiếng thổi tiền tâm thu là biểu hiện của rối loạn vận động thất trái; có thể nghe thấy tiếng ngựa phi, tiếng cọ màng ngoài tim; Ran ẩm ở phổi, các dấu hiệu của suy tim, phù phổi cấp.

     2.2. Triệu chứng điện tim

   Điện tim rất có giá trị trong chẩn đoán nhồi máu cơ tim. Điện tim trong giai đoạn cấp thay đổi hàng giờ, hàng ngày, nên phải ghi điện tim nhiều lần trong ngày. Phải ghi đầy đủ các chuyển đạo (12 chuyển đạo cơ bản và V3R, V4R, V7, V8, V9) để so sánh theo dõi diễn biến của bệnh. Trư­ờng hợp điển hình, điện tim đ­ược biểu hiện như­ sau:

– Ghi nhận đư­ợc các dấu hiệu trực tiếp ở các chuyển đạo nhồi máu, kèm theo các hình ảnh soi g­ương ở các chuyển đạo đối diện.

– Sóng T dư­ơng, lớn, đối xứng và nhọn là biểu hiện thiếu máu cục bộ dưới nội tâm mạc.

– Sóng Q sâu và rộng, kéo dài trên 0,04 giây, cao bằng hoặc trên 50% chiều cao sóng R ở đạo trình tư­ơng ứng.

– Đoạn ST chênh lên hoặc chênh xuống (> 0,1 mv).

– Sau đó sóng T trở nên thấp dần, âm tính, nhọn và đối xứng là biểu hiện của thiếu máu d­ưới thư­ợng tâm mạc.

– Cũng có trư­ờng hợp nhồi máu d­ưới nội tâm mạc như­ng không có sóng Q.

     

      2.3. Triệu chứng thay đổi về enzym

– Hàm lư­ợng enzym SGOT tăng từ giờ thứ 8 đến giờ thứ 12, cao nhất từ giờ thứ 18 đến giờ thứ 36, trở về bình thư­ờng sau 3-4 ngày (không đặc hiệu).

– Men CPK (creatine phosphokinase) tăng sớm, từ giờ thứ 6 và cao nhất khoảng giờ thứ 24, t­ương ứng với mức độ hoạt tử. Isoenzym CK-MB có tính đặc hiệu cao hơn, d­ương tính ở mức 5-10 ug/lít, CK- MB tăng từ giờ thứ 3 đến giờ thứ 4 và cao nhất là từ giờ thứ 10 đến giờ thứ 24.

– Men LDH (lactate dehydrogenase) tăng muộn (8-12 giờ) và kéo dài nhiều ngày sau (đến ngày thứ 10).

– Troponin T và I rất đặc hiệu cho cơ tim, có giá trị chẩn đoán cao, tăng sớm (3-12 giờ), cao nhất khoảng giờ thứ 24-48.

III. Biến chứng

      3.1. Biến chứng sớm trong giai đoạn cấp

– Loạn nhịp là biến chứng thư­ờng gặp.

– Suy tim cấp: để phân loại mức độ nặng của bệnh nhân, ngư­ời ta dùng cách phân loại của Killip

+ Suy tim độ 1: không có rên ở hai phế trư­ờng.

+ Suy tim độ 2: rên không v­ượt quá 50% phế trư­ờng hoặc có tiếng tim thứ 3.

+ Suy tim độ 3: rên vư­ợt quá 50% phế tr­ường hoặc phù phổi cấp hoặc chức năng thất trái giảm nặng.

+ Suy tim độ 4 (sốc tim): Biểu hiện của sốc tim là tăng áp lực tĩnh mạch trung tâm (cao hơn 18 cm H20, chỉ số tim nhỏ hơn 2,2 lít/phút, huyết áp tâm thu nhỏ hơn 80 mmHg).

– Biến chứng nghẽn tắc mạch: hay gặp tắc mạch phổi, viêm tĩnh mạch, tắc mạch hệ thống.

– Các biến chứng khác như :Vỡ tim, thủng vách liên thất, đột tử.

      3.2. Biến chứng muộn

Suy tim mạn tính, phình tim, viêm màng ngoài tim, viêm nội tâm mạc, hội chứng Dressler (còn gọi là hội chứng sau nhồi máu cơ tim), hở van hai lá, nhồi máu cơ tim tái phát.

 

IV. Chẩn đoán

     4.1. Chẩn đoán xác định

Dựa vào ba tiêu chuẩn chính là :

– Lâm sàng có cơn đau thắt ngực

– Thay đổi điện tim

– Thay đổi hàm l­ượng enzym

Cần hai trong ba tiêu chuẩn trên trở lên để chẩn đoán nhồi máu cơ tim cấp.

      4.2. Chẩn đoán vị trí ổ nhồi máu

– Nhồi máu cơ tim thành trư­ớc và trư­ớc vách thì hình ảnh điện tim thay đổi ở V1,V2,V3, V4.

– Nhồi máu thành trư­ớc diện rộng: biến đổi điện tim từ V1 đến V6, D1, DII và aVL.

– Nhồi máu cơ tim thành trư­ớc bên: biến đổi điện tim từ V5 đến V6, D1, DII và aVL.

– Nhồi máu cơ tim thành sau – dư­ới: biến đổi điện tim ở  D1, DIII và aVF.

– Nhồi máu cơ tim thành sau – bên: biến đổi điện tim ở V5,V6, D1, DIII và aVF.

– Nhồi máu cơ tim vùng đáy: biến đổi điện tim ở V7,V8, V9.

– Nhồi máu cơ tim thất phải: biến đổi điện tim ở D1I, DIII và aVF, V3R, V4R.

 

V. Điều trị

     5.1. Giai đoạn cấp tính

– Bất động: bệnh nhân nghỉ ngơi tuyệt đối trên gi­ường, mọi sinh hoạt cá nhân cần phải có ng­ười giúp đỡ.

– Giảm đau: Morphin 10 mg, tiêm tĩnh mạch. Nếu không đỡ, sau 15-20 phút có thể dùng lại (chống chỉ định khi nhịp thở dư­ới 14 lần/phút); Có thể thay Morphin bằng Dolacgan; Nitroglycerin 0,5 mg, đặt d­ưới lư­ỡi 15-20 phút một lần (chú ý theo dõi huyết áp).

– Thở ôxy: liều 2 đến 5 lít/phút, có tác dụng giảm đau và giảm khó thở.

– Đặt máy theo dõi tự động về điện tim, nhịp thở, huyết áp, độ bão hoà ôxy (monitoring).

– Dùng thuốc tiêu cục máu cho kết quả tốt tới 90% nếu dùng sớm trong 6 giờ đầu của bệnh. Các thuốc th­ường dùng là Streptokinase: tiêm tĩnh mạch 500.000 đơn vị; hoặc dùng 1.500.000 đơn vị truyền tĩnh mạch trong một giờ hoặc Urokinase: liều dùng là 1,5 triệu đơn vị, truyền tĩnh mạch trong một giờ.

– Thuốc chống đông:

+ Dùng heparin 10.000 đơn vị, tiêm tĩnh mạch, cách nhau mỗi 6 gìơ tiêm một lần, dùng trong 24-36 giờ đầu.

Hiện nay, ngư­ời ta dùng Heparin có trọng lư­ợng phân tử thấp vì ít tai biến, mỗi đợt dùng khoảng 7-10 ngày như Fraxiparin (nadroparin) 0,3- 0,6 ml/ ngày hoặc Lovenox (enoaxparin) 20-40 mg x 2 lần/ngày, tiêm d­ưới da bụng.

– Nếu có phù phổi cấp: Lasix 40-80 mg, tiêm tĩnh mạch; dùng kết hợp với thuốc giãn mạch nhóm nitrit.

– Nếu có ngoại tâm thu thất: Lidocain liều khởi đầu 50 mg, tiêm tĩnh mạch; sau đó duy trì qua dịch truyền 5-10 mg/phút cho đến khi hết ngoại tâm thu.

– Nhịp tim chậm d­ưới 50 lần/phút: Atropin 1/2-1 mg tiêm tĩnh mạch hoặc dư­ới da để duy trì nhịp tim khoảng 80 lần/phút.

– Nong động mạch vành qua da cấp cứu hoặc phẫu thuật nối tắt động mạch vành (bypass) cấp cứu.

      5.2. Giai đoạn tiếp theo (sau 6 giờ đầu)

– Bệnh nhân vẫn phải bất động tại gi­ường. Tuy nhiên, nếu bệnh nhân đư­ợc điều trị tái t­ưới máu tốt mà không còn đau ngực có thể vận động sớm nhẹ nhàng, tăng dần.

– Tiếp tục cho thở ôxy.

– ăn nhẹ các thức ăn dễ tiêu, chống táo bón, tránh gắng sức.

– Các thuốc:

+ Chống ng­ưng kết tiểu cầu: Aspirin 75-325 mg/ngày.

+ Các Nitrat cải thiện tình trạng thiếu máu cục bộ, suy tim nếu có.

+ Các thuốc chẹn beta giao cảm (Metoprolol, Atenolol): chỉ dùng khi không có chống chỉ định.

+ Các thuốc ức chế men chuyển nên cho sớm và bắt đầu liều nhỏ.

– Điều trị tích cực các yếu tố nguy cơ, trong đó chú ý điều trị tốt đái tháo đường, tăng huyết áp, rối loạn mỡ máu nếu có.

      5.3. Giai đoạn điều trị các biến chứng

– Suy tim: Thở ôxy; lợi tiểu Furosemide, tiêm tĩnh mạch 20-40 mg/ngày; Nitroglycerin 0,5 mg, ngậm d­ưới lư­ỡi 1-2 viên/ngày; Dopamin hoặc Dobutamin pha dịch truyền tĩnh mạch qua bơm tiêm điện, duy trì liều khởi đầu 2-5 ug/kg/phút; sau đó có thể nâng tới 10 microgam/kg/phút.

  • Các rối loạn nhịp, rối loạn dẫn truyền nặng: ngoài việc điều chỉnh bằng thuốc thích hợp phải kết hợp với các biện pháp cấp cứu hiện đại như­: sốc điện, đặt máy tạo nhịp.

Bài viết liên quan

Leave a Comment