Triệu chứng và điều trị bệnh lao phổi

BỆNH SINH LAO PHỔI

 

I. Đại cương:

     1. Đặc điểm bệnh lao:

  – Là một bệnh nhiễm khuẩn, do trực khuẩn lao ( Bacillies de Koch ) viết tắt là BK.

  – Là một bệnh lây từ người bệnh sang người lành.

  – Diễn biến qua 2 giai đoạn:

     + Lao nhiễm ( lao tiên phát ): lần đầu tiên BK xâm nhập vào cơ thể sau 3  tuần đến 3 tháng dị ứng lao hình thành ( gọi là tình trạng nhiễm lao ).

    + Lao bệnh: 90%  người bị lây chỉ ở giai đoạn lao nhiễm . Khi sức bảo vệ cơ thể giảm, thì lao nhiễm trở thành lao bệnh.

  – Là một vấn đề xã hội: bệnh lao liên quan chặt chẽ đến chế độ và tập quán sinh hoạt, nghèo đói, lạc hậu, HIV…

  – Có thể phòng và điều trị được: phòng bệnh bằng tiêm chủng BCG văcxin. Lao mới mắc được sớm điều trị đặc hiệu, điều trị đúng phương pháp, sẽ khỏi bệnh hoàn toàn.

     2. Trực khuẩn lao:

  – Các vi khuẩn gây bệnh là vi khuẩn lao người ( Mycobacteria Tuberculosis hominis  ) và vi khuẩn lao bò ( M. bovis )  . Người ta dùng phản ứng Niacin để phân biệt vi khuẩn lao người và bò: vi khuẩn lao người  có khả năng sản xuất ra axit Nicotinic, mà vi khuẩn lao bò không có khả năng này.

  – Các Mycobacteria không điển hình Atipical Mycobacterium trước đây thường gây tổn thương phổi không điển hình , nằm trong nhóm trực khuẩn kháng cồn và axit. Từ khi có đại dịch HIV / AIDS, thì các Mycobacteria không điển hình thường gây bệnh ở những người HIV(+) tính. Đó là các chủng: M. Avium intracellulaire    ( MAI ), M. Xenopi, M. Malmoenese,… người ta dùng phản ứng Sensitin để phân biệt giữa BK và nhóm này.

  – Đặc điểm vi khuẩn lao:

    + Là trực khuẩn ưa khí tuyệt đối, phát triển tốt nhất ở môi trường có phân áp Oxy cao.

   + BK sinh sản chậm: 20h – 24 giờ /  1lần. Khi gặp điều kiện không thuận lợi, BK sinh sản chậm, thậm chí “ nằm ngủ “ chờ khi thuận lợi sẽ tiếp tục sinh sản và phát triển.

   + Khả năng gây bệnh phụ thuộc vào số lượng BK. Độc tính của BK là ở khả năng sinh sản, nhân nên trong tổ chức tế bào ( đại thực bào ).

   + BK có khả năng đột biến kháng thuốc. Niacin test (+)tính khử Nitrat( + ) tính

   + BK có thể thay đổi dưới tác động của môi trường. Nhờ đặc điểm này người ta nuôi cấy BK trong môi trường có mật để tạo ra BCG(Bacillus-Canmette-Guerin )  là loại trực khuẩn không gây bệnh, dùng để tiêm chủng phòng lao.

   + BK có sức đề kháng cao với các thuốc khử trùng thông thường: cồn 900 giết BK trong vòng 3-5 phút, nhiệt độ 420 chúng ngừng phát triển, nhiệt độ 1000 chết trong vòng 1phút. ngoài ánh sáng 10 ngày sau mới mất độc tính. trong sách vở sống được 3 tháng. tia cực tím giết BK trong 2-3 phút. Axitphenic 5% diệt được BK sau 1 phút, nhưng chất sát trùng tốt nhất là CloraminB 3%-5%.

     3. Đáp ứng miễn dịch trong lao:

  Đáp ứng miễn dịch trong bệnh lao do LymphoT  và đại thực bào thực hiện thông qua Limphokin.

Khi cơ thể tiếp xúc với BK thì cơ thể sinh ra LT và LDTH, lần thứ 2 tiếp xúc với BK thì các Lympho bào này phản ứng và sinh yếu tố hoà tan ( Limphokin )

Limphokin hoạt hoá đại thực bào ( yếu tố hoá ứng động đại thực bào: MIF      ( Migration Inhibition Factor : yếu tố ức chế di tản đại thực bào ) có tác dụng giữ chân đại thực bào; MAF ( Macophage Activiting Factor : yếu tố hoạt hoá đại thực bào ), tác dụng: chiêu mộ, hấp dẫn đại thực bào đến nơi có BK và tiêu diệt BK.

 

II. Bệnh sinh lao phổi:

     1. Nguồn bệnh:

Là người bị lao phổi có BK (+) tính ở đờm .

     2. Đường lây:

   + Đường hô hấp: là chủ yếu. do bệnh nhân nói, ho khạc đờm có BK, hoặc đờm khạc ra khô thành bụi và bay lơ lửng trong không khí. Các hạt nước bọt hoặc hạt bụi có đường kính < 10 mm chứa BK , có khả năng tới được phế nang. Tại phế nang BK phát triển và lan tràn.

   + Đường tiêu hoá: ít gặp, chỉ xảy ra sau khi uống  phải sữa tươi có BK ( lao ở vú bò ), lây truyền đường này số lượng BK phải nhiều gấp hàng nghìn lần ở đường hô hấp.

   + Các đường khác: da và niêm mạc; bào thai: rất hiếm gặp.

     3. Những yếu tố nguy cơ dẫn đến nhiễm và mắc bệnh lao:

   – Suy giảm miễn dịch bẩm sinh hoặc mắc phải: dùng Corticoid kéo dài, nhiễm HIV / AIDS. Mắc các bệnh mạn tính: đái tháo đường, bụi phổi, suy thận mạn, chửa đẻ,  mổ cắt dạ dầy…

   – Di truyền: ngưới có nhóm máu HLA-DR2 dễ mắc lao hơn.

   – Tuổi giới, chủng tộc, cũng thấy liên quan đến nguy cơ nhiễm lao.

   – Sau chấn thương và sau phẫu thuật 

     4. Cơ chế bệnh sinh lao tiên phát:

Trong lao tiên phát, cơ thể đáp ứng với BK qua 2 quá trình:

   + Quá trình đáp ứng không đặc hiệu.

   + Quá trình đáp ứng đặc hiệu.

4.1, Quá trình đáp ứng không đặc hiệu:

  Còn gọi là thời kỳ tiền dị ứng. Thời kỳ này kéo dài 2-8 tuần. BK vào cơ thể qua các nhân nước bọt, đến phế nang gây nên phản ứng viêm xuất tiết fibrin, bạch cầu. Lúc này cơ thể chưa có dị ứng với lao, do đó đáp ứng của cơ thể là một phản ứng viêm không đặc hiệu. Đám viêm phế nang này gọi là xăng sơ nhiễm. Đại thực bào nuốt BK nhưng không tiêu diệt được chúng nên BK vẫn tiếp tục sinh sản. Đại thực bào di chuyển theo đường bạch huyết về hạch rốn phổi, đem cả BK về hạch rốn phổi, gây viêm hạch rốn phổi cùng bên. Đường bạch huyết cũng bị viêm theo cơ chế như vậy. 3 yếu tố: xăng sơ nhiễm, viêm đường bạch huyết, và việm hạch rốn phổi cùng bên , tạo thành phức bộ sơ nhiễm.

Khi di chuyển theo đường bạch huyết, một số BK lọt vào dòng máu, đa số chúng bị tiêu diệt, chỉ một số ít sống sót được nằm lại ở những nơi có phân áp Oxy cao( đỉnh phổi , khớp, thận ). Lúc này nếu sức đề kháng của cơ thể giảm , BK gây bệnh và tạo nên những huyệt lao lan tràn. Sự lan tràn BK thời kỳ này, gọi là lan tràn sớm ( lan tràn tiền dị ứng ).Phản ứng Mantoux âm tính.

4.2. Quá trình đáp ứng đặc hiệu:

  Sau 2-8 tuần lễ, cơ thể bắt đầu sản xuất ra kháng thể và các tế bào miễn dịch

( Lympho bào T, DTH ) hình thành miễn dịch và dị ứng lao. Phản ứng Mantoux dương tính. Miễn dịch xuất hiện. Nếu sức đề kháng tốt sẽ làm ngừng sự lan tràn của BK và gây hoại tử bã đậu , tạo nên môi trường có hại cho BK, đa số BK bị chết. Sau đó tổn  thương hấp thu đi, chỗ hoại tử lắng đọng canxi và hình thành vôi hoá. Nếu sức đề kháng không tốt, BK lan tràn và chuyển thành lao hậu tiên phát. Nếu sức đề kháng không diệt được hết BK, một số chúng không hoạt động gọi là BK “ ngủ “, sau này gặp điều kiện thuận lợi sẽ  “ thức dậy “ hoạt động và thành lao hậu tiên phát.

Đáp ứng miễn dịch của cơ thể đối với BK là CMI ( miễn dịch qua trung gian tế bào ) còn miễn dịch dịch thể chỉ có vai trò phụ. CMI diệt BK nhờ Lympho Th1  và đại thực bào, thông qua điều hoà miễn dịch . Đại thực bào được hoạt hoá bởi IFN g ( Inles feron g ) và các Cytokin khác để diệt BK. LymphoT CD4 giữ vai trò nhạc trưởng trong đáp ứng miễn dịch tế bào. Tăng cảm muộn          ( DTH ) là biểu hiện do sự tương tác giữa CMI và trực khuẩn lao xác định bằng test Tuberculin ( phản ứng Mantoux ).

4.3. Đặc điểm của lao tiên phát: 

  – Mẫn cảm tổ chức cao.

  – Hay có tổn thương ở hạch rốn phổi, hạch trung thất.

  – Xăng sơ nhiễm thường ở 2 / 3 dưới phổi.

  – Tổn thương là viêm xuất tiết và hoại tử bã đậu, rất hiếm có nhuyễn hoá thành hang.

  – Lan tràn chủ yếu theo đường máu và bạch huyết.

  – ít dấu hiệu lâm sàng.

  – Đa số tiến triển tốt và khỏi, khi khỏi để lại vôi hoá.

 

     5. Cơ chế lao hậu tiên phát

5.1. Lao tiên phát tiến thẳng sang lao hậu tiên phát:

  Do sức đề kháng của cơ thể giảm, BK tiếp tục sinh sản, lan tràn và phát triển thành lao hậu tiên phát ngay trong thời kỳ lao hậu tiên phát. Cơ chế này hay gặp ở người đồng nhiễm lao / AIDS, do LymphoT CD4 giảm nhiều.

5.2. Tái hoạt động nội tại:

  Là cơ chế chủ yếu, BK nằm  “ ngủ “ từ những tổn thương sơ nhiễm cũ, nay do điều kiện thuận lợi, sức đề kháng cơ thể giảm, BK “ thức dậy “ hoạt động, sinh sản, phát triển thành lao hậu tiên phát. Thời gian tái hoạt động nội lai, có thể từ vài tháng đến vài chục năm.

5.3. Tái nhiễm ngoại lai:

  Là mắc lao mới, sau khi lao sơ nhiễm đã khỏi, BK mới xâm nhập vào cơ thể và gây bệnh, làm xuất hiện tổn thương lao mới. Bằng kỹ thuật RLFP  ( Restriction Rength Fragment Polymorphism: sự đa dạng chiều dài các mảnh DNA bằng men hạn chế ) người ta xác định được vào khoảng 30% mắc lao theo cơ chế này.

5.4. Đặc điểm lao hậu tiên phát:

  – Đã có miễn dịch chống lao một phần, phản ứng Mantoux dương tính từ trước.

  – Tổn thương xuất tiết tăng sinh. Nhiều xơ hoá, hay có hoại tử bã đậu hiếm viêm hạch rốn phổi.

  – Nhiều triệu chứng lâm sàng.

  – Tiến triển từng đợt, bán cấp , mạn tính.

  – Lan tràn theo đường tiếp cận hoặc đường phế quản là chủ yếu. Lan tràn đường máu thường chỉ khu trú ở phổi, ít khi ra ngoài phổi.

  – Thường gặp nhiều dạng tổn thương: cục nhỏ, nốt, thâm nhiễm, xơ hang, hạt kê, ít gặp ngoài phổi.

  – Thường khu trú ở thuỳ trên và phân thuỳ 6 của thuỳ dưới.

 ————————————————————–

 

 

TRIỆU CHỨNG LÂM SÀNG LAO PHỔI

 

I. Phân loại lao phổi

     1. Phân loại Lopo de carvalho        Có 4 thể xếp theo số như sau:

        1: là lao thâm nhiễm:                                             a = là không có hang 

        2: là lao nốt                                                            b = là có hang

        3: là lao kê.

        4: là lao xơ

Ví dụ: 1a = lao thâm nhiễm; 1b = lao thâm nhiễm có hang.

     2. Phân loại của hội lồng ngực Mỹ:

Dựa vào tổng diện tích tổn thương lao của 2 phổi và tổng đường kính của các hang lao. Chia ra:

     + Lao nhẹ: không có hang. Diện tích tổn thương < 1 phân thuỳ phổi.

     + Lao vừa: các hang < 4 cm, < 1 thuỳ phổi

     + Lao nặng: các hang hoặc 1 hang > 4 cm, > 1 phân thuỳ.

     3. Phân loại của Tổ chức y tế thế giới 1998

Phân loại bệnh lao theo điều trị .

 

Lao mới Bệnh nhân chưa bao giờ được điều trị kháng sinh chống lao hoặc đã dùng thuốc lao nhưng chưa quá 1 tháng.
Lao tái phát – Bệnh nhân đã bị bệnh lao nhưng  được xác nhận đã được điều trị khỏi và

– hiện tạvà

– Điều trị lại sau ≥ 2 tháng bỏ trị.

Lao mạn tính** AFB vẫn còn (+) sau khi tái điều trị đợt 2 theo chế độ DOT*.
Chuyển đi Bệnh nhân đang điều trị  ở một trạm lao thì  chuyển điều trị tới 1 trạm lao khác 

 

Ghi chú:

  *DOT= directly observed treatment = Điều trị dưới sự giám sát trực tiếp (của

nhân viên y tế).

  ** Lao phổi AFB (-) và lao ngoài phổi cũng có thể là lao thất bại điều trị, lao mạn tính, nhưng hiếm gặp hơn và phải có bằng chứng mô bệnh hoặc vi khuẩn học.

     4. Phân loại lâm sàng của Liên xô cũ .

     + Lao cơ quan hô hấp thuộc nhóm II, gồm 12 thể:

    1.Phức hệ nguyên thuỷ.

    2.Lao hạch bạch huyết trong lồng ngực.

    3.Lao phổi tản mạn.

    4.Lao phổi thể huỵêt.

    5.Lao phổi thâm nhiễm.

    6.U lao.

    7.Lao hang.

    8.Lao xơ hang.

    9.Lao xơ phổi.

    10.Lao màng phổi.

    11.Lao đường hô hấp trên, khí quản, phế quản.

    12.Lao cơ quan hô hấp phối hợp bệnh bụi phổi nghề nghiệp.

 

II. Lao tiên phát ở phổi ( lao sơ nhiễm )

     1.  Định nghĩa:

   Lao tiên phát là nhiễm trùng lao xuất hiện sau khi BK xâm nhập cơ thể lần đầu tiên.

     2. Lâm sàng:

   – Lao tiên phát chủ yếu gặp ở trẻ dưới 16 tuổi, thường ở trẻ dưới 6 tuổi, chưa chủng BCG. Bệnh tiến triển lặng lẽ, ít khi có triệu chứng lâm sàng. Bệnh thường khởi phát từ từ: sốt nhẹ và vừa (37,5 – 38,50C) kéo dài, sốt về chiều và đêm, sốt nóng. Trẻ biếng ăn, quấy khóc, ra mồ hôi đêm, sút cân, chậm lớn. Ho kéo dài, có khi ho thành cơn. Trẻ nhỏ nuốt đờm, trẻ lớn khạc đờm đục. Rất ít gặp khởi phát cấp tính sốt cao liên tục, nhiệt độ 39 – 400C.

  – Triệu chứng thực thể:

     + Da xanh, mạch nhanh.

     + Ban đỏ nút: ít gặp, thường ở mặt trong cẳng chân hoặc đùi, ấn đau, đường kính 5 – 20mm, bờ rõ,  màu đỏ sau đó sẫm dần và chuyển sang màu nâu. Tồn tại từ 1 – 2 tuần.

     + Mắt: có thể thấy viêm kết mạc bọng nước nằm ở vùng rìa giác mạc, thường ở một bên mắt, đường kính 1- 3mm, có thể có nhiều nốt phỏng, màu vàng nhạt hoặc xám.

     + Khám phổi: gõ đục vùng gian sống bả do hạch rốn phổi, trung thất to; ran nổ ở thuỳ dưới, vị trí thường gặp của xăng sơ nhiễm.  Đôi khi có tiếng rít cục bộ do hạch to chèn ép vào phế quản; xẹp phổi; tràn dịch màng phổi; hội chứng trung thất (chèn ép tĩnh mạch chủ trên, chèn ép thần kinh hoành…).

     + Có thể gặp lao ngoài phổi: lao hạch ngoại vi, lao màng não (hội chứng màng não…), lao xương khớp, lao màng bụng (cổ trướng, gõ đục do hạch mạc treo to).

     3. Cận lâm sàng:

  – Xquang phổi điển hình gồm: (1) một đám mờ thuần nhất, đường kính khoảng 1 – 7cm, ở người lớn thường có vị trí ở thuỳ dưới, ở trẻ em hay gặp ở thuỳ trên, rất hiếm khi có hang; (2) hạch rốn phổi hoặc trung thất cùng bên to; (3) các đường mờ nối liền giữa hai tổn thương nói trên (viêm mạch bạch huyết). Ba tổn thương này tạo nên hình ảnh “quả tạ”. Hình ảnh xăng và hạch rốn phổi vôi hoá được gọi phức hợp tiên phát Ranke .

Tổn thương có thể chỉ ở nhu mô phổi hoặc chỉ ở hạch rốn phổi, hạch khí phế quản. Hình ảnh khác: viêm rãnh liên thuỳ, thường là rãnh liên thuỳ nhỏ bên phải; tràn dịch màng phổi; xẹp phổi thuỳ do hạch chèn ép, thường xẹp thuỳ giữa phải.

  – Phản ứng Tuberculin trong da với 5 đơn vị Tuberculin PPD đọc sau 72 giờ (phản ứng Mantoux): có giá trị chẩn đoán khi chuyển từ âm tính sang dương tính hoặc dương tính ở trẻ chưa tiêm chủng BCG. Mantoux dương tính khi đường kính cục sẩn  khi vượt quá 20%.

     4. Chẩn đoán:

  – Dựa vào tiền sử tiếp xúc bệnh nhân lao phổi AFB(+), sốt kéo dài, ho kéo dài, trẻ biếng ăn, sút cân, suy dinh dưỡng…

  – Phản ứng Mantoux dương tính..

  – Tìm thấy vi trùng lao trong đờm, dịch dạ dày…

  – Tổn thương xquang gợi ý.

  – Mô bệnh, tế bào dương tính (hình ảnh nang lao).

  -Các xét nghiệm khác dương tính (PCR, ELISA…).

     5. Tiến triển, biến chứng

  . 90% lao tiên phát tự khỏi không cần điều trị, phản ứng tuberculin dương tính (tình trạng nhiễm lao).

   . Một số có phản ứng quá mẫn như ban đỏ nút, viêm kết mạc bọng nước…

   . Một số chuyển sang lao hậu tiên phát, trong đó có những thể nặng như lao tản mạn, lao màng não, lao màng ngoài tim.

 

III. Lao phổi hậu tiên phát

     1. Định nghĩa:

  Lao hậu tiên phát là bệnh lao xuất hiện ở cơ thể đã có đáp ứng miễn dịch dị ứng với lao, tức là đã mắc lao tiên phát.

Lao phổi chiếm tỷ lệ 80% các thể lao hậu tiên phát, là nguồn lây chủ yếu.

     2.  Một số thể lao phổi hậu tiên phát:

2.1.  Lao thâm nhiễm:

  – Là thể lao hay gặp nhất ở người lớn với tỷ lệ 60 – 80%. Thường có hội chứng nhiễm trùng nhiễm độc rõ. Khám phổi có thể thấy hội chứng đông đặc, hội chứng hang. Hình ảnh thâm nhiễm trên phim là đám mờ có kích thước lớn từ 1 cm trở lên. Thâm nhiễm lao thường ở phân thuỳ 1,2 thuỳ trên hoặc phân thuỳ 6 thuỳ dưới, đậm độ nhạt, bờ không rõ, hay có phá huỷ, tỷ lệ có hang trên 50%. Có thể gặp ở hai phổi. Hay có các huyệt lao lan tràn theo đường phế quản sang vùng phổi lành. Có thể gặp tổn thương xơ gây co kéo cơ quan lân cận.

  – Dựa vào Xquang phân chia một số thể lao thâm nhiễm như sau:

        + Thâm nhiễm tròn Assman.

        + Thâm nhiễm khu trú.

        + Thâm nhiễm mây mù.

        + Thuỳ viêm lao.

        + Phế quản phế viêm lao.

        + Viêm phổi bã đậu.

2.2. Lao xơ hang:

  – Là thể lao cuối cùng của các thể lao phổi có hang, tiến triển mạn tính, nhiều biến chứng. Thể lao này thường gặp ở những bệnh nhân không được điều trị hoặc điều trị không đúng hoặc bỏ trị , bệnh nhân suy giảm miễn dịch. Lao xơ hang có những đặc điểm:

  – Bệnh sử lâu ngày thường từ một năm trở lên, có các đợt tiến triển xen kẽ với những đợt ổn định. Bệnh nhân suy kiệt, có khi suy kiệt nặng “da bọc xương”; hay gặp biến chứng tràn khí màng phổi, ho máu… Ho máu “sét đánh” , lao phế quản, tâm phế mạn, khí phế thũng.

  – Xquang phổi: có nhiều tổn thương xơ gây co kéo mạnh các cơ quan lân cận và có các hang xơ ( hang có bờ rõ, méo mó). Đồng thời thấy tổn thương mới ở vùng phổi lân cận (thâm nhiễm, hang, các nốt), lan tràn lao theo đường phế quản. Thường có dầy dính màng phổi.

  – Tỷ lệ soi, nuôi cấy đờm dương tính cao, tỷ lệ kháng thuốc nhiều.

 

2.3.  Lao tản mạn

2.3.1.  Định nghĩa:

  Lao tản mạn là một thể lao hậu tiên phát với sự lan tràn vi trùng lao theo đường máu hoặc đường bạch huyết từ một tổn thương lao có trước. Lan tràn theo đường máu tạo nên tổn thương ở nhiều cơ quan (phổi, màng não, màng phổi, màng bụng, hạch, gan, lách, tuỷ xương…).

2.3.2.  Lâm sàng:

  – Hội chứng nhiễm trùng nhiễm độc thường rõ rệt trong lao tản mạn. 

Triệu chứng hô hấp: Khó thở là biểu hiện thường gặp, có thể khó thở nhẹ xuất hiện khi gắng sức hoặc khó thở nặng tím tái. ít gặp ho máu.

  – Triệu chứng thực thể nghèo nàn, nghe phổi bình thường hoặc rì rào phế nang thô ráp. Có thể nghe được ran nổ đối xứng hai bên phổi vùng đỉnh hoặc gian sống bả, hội chứng tràn dịch màng phổi. Trong lao kê cấp tính, gõ vang  do biến chứng khí thũng phổi.

  – Triệu chứng ở những cơ quan khác: gan, lách to, tổn thương ở họng, thanh quản, màng não và thần kinh trung ương, màng bụng, phần phụ. Soi đáy mắt có thể thấy củ hắc mạc.

2.3.3.  Cận lâm sàng:

  – Xét nghiệm máu: Có thể gặp phản ứng tăng bạch cầu ( số lượng bạch cầu có thể tăng tới 40.000, 60.000/mm3 ), có bạch cầu non trong máu ngoại vi, nhưng có thể bạch cầu giảm ( 2000 – 4000/mm3 ). Bạch cầu Lympho và Mono tăng. Tốc độ máu lắng tăng cao, Hematocrite giảm, Kali máu giảm, Phôtphataza kiềm tăng nhẹ.

  – Xquang phổi: trong lao tản mạn cấp tính (lao kê), hai phổi có nhiều nốt mờ đường kính < 2mm, đối xứng hai bên. Có thể thấy hạch sơ nhiễm vôi hoá ở rốn phổi.

  – Trong lao tản mạn đường máu bán cấp hoặc mạn tính, các nốt mờ kích thước không đều, đường kính 3 – 6mm, đối xứng hai bên, mật độ cao hơn ở nửa trên của phổi, có thể phá huỷ tạo nên hang riềm mỏng ở ngoại vi phổi (hình ảnh “đóng dấu”). Tổn thương xoá hết sau 3 – 4 tháng điều trị lao ở phần lớn các trường hợp.

  – Phản ứng Mantoux lao tản mạn cấp tính ( lao kê ) thường phản ứng Mantuox ( – ) tính. dương tính ở khoảng 50% trường hợp. Lao tản mạn bán cấp và mạn tính phản ứng Mantuox ( + ) tính mạnh.

  – Nuôi cấy đờm, dịch rửa dạ dày: tỷ lệ dương tính khoảng 30%.

  – Xét nghiệm khác: PCR hoặc ELISA dương tính.

2.3.4.  Chẩn đoán.

  Lao tản mạn cấp tính khi bệnh cảnh lâm sàng và xquang gợi ý, đồng thời có bằng chứng vi trùng hoặc mô bệnh học lao ở ít nhất hai cơ quan trở lên, ví dụ: soi, cấy đờm dương tính và sinh thiết màng bụng dương tính.

Đối với lao tản mạn bán cấp, mạn tính: căn cứ vào đặc điểm gợi ý của lâm sàng, xquang phổi; két quả xét nghiệm vi trùng, mô bệnh dương tính.

PCR, ELISA dương tính là những bằng chứng rất có giá trị chẩn đoán để chẩn đoán lao tản mạn.

 

2.4. Lao phổi ở người nhiễm HIV/AIDS:

  Khoảng 50% người nhiễm HIV/AIDS tử vong vì bệnh lao. Nhiễm HIV làm cho lao nhiễm dễ chuyển thành lao bệnh, tăng tỷ lệ lao tái phát và khả năng bị lây nhiễm khi tiếp xúc với nguồn lây. Ngược lại bệnh lao làm cho nhiễm HIV/AIDS tiến triển nặng hơn và nhanh hơn. Đặc điểm lâm sàng của lao trên người nhiễm HIV/AIDS như sau:

  – Khi tỷ lệ Lympho T CD 4 (+) > 200/mm3 thì lao phổi gặp nhiều hơn lao phổi, đồng thời đặc điểm lâm sàng, xquang cũng tương tự như lao phổi ở người không nhiễm HIV.

  – Khi Lympho T CD 4 (+) < 200/mm3 thì lao ngoài phổi gặp nhiều hơn lao phổi, đặc điểm của lao phổi có nhiều điểm khác so với bệnh lao ở người không nhiễm HIV: hay gặp các thể lao nặng (lao tản mạn), tổn thương lao thường có vị trí ở vùng thấp, tổn thương rộng thay đổi nhanh, ít có phá huỷ nhưng hay có hạch rốn phổi trung thất, tỷ lệ soi đờm dương tính thấp, Mantoux thường âm tính (đường kính cục sẩn từ 5mm trở lên là dương tính). Mô bệnh thấy ít hoại tử bã đậu, ít tế bào khổng lồ.

 

CHẨN ĐOÁN LAO PHỔI

I. Đại cương:

  – Việc chẩn đoán quyết định bệnh lao, hiện nay vẫn phải dựa vào những bằng chứng xác định sự có mặt của trực khuẩn lao ( BK ) ở nơi tổn thương, bằng cắc kỹ thuật nuôi cấy hoặc mô bệnh.

  – Không có triệu chứng lâm sàng và Xquang đặc thù cho lao phổi, vì nhiều bệnh khác cũng có những triệu chứng như vậy.

  – Tìm thấy tổ chức hoại tử bã đậu ở giải phẫu bệnh lý tổn thương, cũng chưa thể khẳng định là lao, vì nó còn gặp trong các bệnh u hạt ( Sacôiđôzơ, gôm giang mai, nấm , bụi phổi Beryl, Mycobacteria không điển hình… )

  – Đã từ lâu người ta mong muốn có huyết thanh chẩn đoán đặc hiệu. Năm 1979 arif L.A. và cộng sự nghiên cứu thấy những người có HLA – DR2 , HLA-BW 15(+) tính thì tỷ lệ mắc lao gấp 8 lần người (-) tính.

  – Các phương pháp chẩn đoán lao phổi gồm: lâm sàng, Xquang , vi sinh học, phản ứng mantoux và BCG, nội soi, mô bệnh, tế bào học, các xét nghiệm máu và dịch màng phổi, điều trị thử để chẩn đoán. Tuỳ theo điều kiện và hoàn cảnh mà áp dụng tổng hợp các biện pháp chẩn đoán lao phổi

II. Các phương pháp chẩn đoán lao phổi:

     1. Chẩn đoán lâm sàng:

tuy chỉ cho hướng chẩn đoán, nhưng nó là phương pháp rất cần thiết, đặc biệt ở tuyến y tế cơ sở

1.1. Tiền sử:  Cần tìm hiểu các yếu tố nguy cơ của lao phổi: tiếp xúc với bệnh lao, bị mắc các bệnh : đái tháo đường, tràn dịch màng phổi, dùng Corticoid kéo dài, chấn thương ngực, sức ép, tiêm chích ma tuý, mổ cắt dạ dầy, viêm đại tràng mạn…

1.2. Bệnh sử:

  – Khai thác các triệu chứng toàn thân gợi ý một hội chứng nhiễm độc lao: mệt mỏi, ăn kém, mất ngủ, sút cân, sốt chiều , mồ hôi trộm. Tuy nhiên các triệu chứng này không đặc hiệu vì nó còn gặp trong nhiều bệnh khác .

  – Chú ý các triệu chứng cơ năng như: ho kéo dài trên 2 tuần mà điều trị kháng sinh không kết quả. Ho máu tuỳ mức độ, máu tươi hoặc máu cục, nhưng thường có đuôi khái huyết. Có thể ho đờm màu xanh, màu vàng hoặc như chất bã đậu. Đau ngực vùng đỉnh phổi. Khó thở khi bệnh nặng. Nhưng có thể không có triệu chứng gì, do bệnh nhân không để ý, hoặc bị che lấp bởi các triệu chứng của các bộ phận khác cũng bị tổn thương.

  – Triệu chứng thực thể: trong lao phổi 92% tổn thương khu trú vùng đỉnh phổi, do đó các dấu hiệu khám được ở vùng đỉnh phổi có giá trị gợi ý lao phổi. Cần lưu ý một số hội chứng đông đặc điển hình hoặc không điển hình, hay hôị chứng hang khu trú ở vùng đỉnh phổi. Nhưng các triệu chứng thực thể  thường nghèo nàn, đối lập với diện tích tổn thương trên Xquang. Có thể khám phổi không có triệu chứng thực thể gì, điều này chiếm 12 -30% các lao phổi.

 

     2. Chẩn đoán Xquang:

  – Xquang là biện pháp không thể thiếu trong chẩn đoán lao phổi. Tuy nó không phải là biện pháp chính xác nhưng nó có giá trị gợi ý và cho hướng chẩn đoán lao phổi.

  – Những dấu hiệu tổn thương sau đây gợi ý lao phổi:

      . Tốn thương nốt: hạt kê ( đường kính < 2mm ), nốt nhỏ ( 2-5 mm ), nốt lớn ( 5- <10 mm ).

     . Tốn thương thâm nhiễm : các nôt qui tụ thành đám từ 10 mm trở nên, có thể chiếm cả thuỳ hoặc nhiều thuỳ phổi.

     . Tổn thương hang: hang nhỏ ( đường kính < 2 cm ) , hang lớn ( ³ 4 cm ) , hang khổng lồ ( ³ 6 cm ) trong lao phổi thường gặp tổn thương hang.

     . Tổn thương xơ: trong tổn thương lao thường có xơ hoá. Cần tìm dấu hiệu kéo rốn phổi, co kéo rãnh liên thuỳ bé, cơ hoành, khí quản các khoảng gian sườn hoặc dầy dính màng phổi. Là những dấu hiệu nói lên tiến triển mạn tính của bệnh.

     . Vôi hoá: gặp trong các lao cũ và mạn tính, hoặc di chứng lao ổn định.

  Các tổn thương trên có thể phối hợp với nhau và thường khu trú ở đỉnh phổi hoặc các phân thuỳ đỉnh của thuỳ dưới ( phân thuỳ VI ), với đặc điểm lan tràn theo 3 đường: đường máu và bạch huyết ( từ đỉnh phổi này lan sang đỉnh phổi kia ), đường phế quản ( lan tràn chéo từ đỉnh phổi bên này sang đáy phổi bên kia ), đường tiếp cận ( sang các phân thuỳ khác hoặc màng phổi ).

  – Những kỹ thuật Xquang thường áp dụng trong chẩn đoán lao:

    + Chiếu điện ( ngày nay ít sử dụng ): lợi ích của chiếu điện là quan sát tổn thương khi phổi đang hoạt động, nhằm xác định vị trí tổn thương có thể chẩn đoán nhanh và kiểm tra hàng loạt người một lúc giúp cho  phát hiện lao ở tuyến cơ sở. Nhưng chiếu điện dễ bỏ sót các tổn thương nhỏ như: lao huỵêt, lao kê và lao thâm nhiễm diện hẹp.

   + Chụp Xquang chuẩn ( bệnh nhân đứng cách xa bóng Roenghen 1,8m )  tư thế thẳng và nghiêng phải hoặc nghiêng trái. Dựa vào phim thẳng và nghiêng có thể xác định được vị trí và tính chất tổn thương ( hang, u lao, thâm nhiễm ). Đây là kỹ thuật thường được áp dụng trong chẩn đoán lao phổi.

   + Chụp cắt lớp ( Tomographie ) để phát hiện hoặc xác định các u hoặc hang  mà phim chuẩn thẳng nghiêng không thấy rõ. Nhất là để kiểm tra lần cuối sau đợt điều trị lao phổi, mà nghi ngờ vẫn còn hang. Có thể cắt được các lớp từ 0,5-1cm, từ sau ra trước.

   + Chụp cắt lớp vi tính ( CT-Scanner ) có thể cắt lớp ở nhiều bình diện, lớp cắt mỏng ( 2mm ), nên có thể phát hiện sớm được các loại nốt thâm nhiễm, u lao hoặc hang lao nhỏ để có hướng chẩn đoán lao phổi.

   + Chụp Lordotic hoặc Fleischner: nhằm phát hiện những tổn thương bị xương đòn che lấp. Kỹ thuật di chuyển bóng Roenghen lên hoặc xuống, để bộc lộ rõ tổn thương bị che lấp bởi xương đòn.

     3. Chẩn đoán vi sinh:

  Là phương pháp có giá trị quyết định chẩn đoán. Muốn có hiệu quả chẩn đoán cao, việc lấy bệnh phẩm xét nghiệm là hết sức quan trọng.

  Kỹ thuật lấy bệnh phẩm:

  Bệnh nhân thức dậy buổi sáng sau khi vệ sinh răng miệng xong thì ho và khạc đờm vào cốc đựng bệnh phẩm. Thường lấy bệnh phẩm ở rìa bãi đờm để soi hoặc cấy BK.

   Nếu bệnh nhân không ho và khạc đờm, có thể cho uống thuốc long đờm hoặc khí dung nước muối sinh lý và vỗ ngực để bệnh nhân dễ khạc đờm. Những trường hợp không có đờm người ta cho bệnh nhân ho trước một lam kính hoặc ngoáy tăm bông ở họng để cấy BK, hoặc soi phế quản rửa hút và cấy BK.

Hiện nay có một số kỹ thuật thường áp dụng để chẩn đoán lao phổi như sau:

3.1.  Kỹ thuật soi trực tiếp ( Nhuộm Ziehl-Neelsen )

Kỹ thuật này cho phép phát hiện vi khuẩn kháng cồn và axit ( AFB: acid fast Bacilli ). Phải có 5000 vi khuẩn / 1 ml đờm thì kết quả mới dương tính. Chương trình chống lao quốc gia qui định  đọc kết quả như sau:

  – Khi không có vi khuẩn / 100-300 vi trường: là âm tính.

  – Có 1-9 vi khuẩn / 300 vi trường:  ghi số cụ thể đếm được:

  – Nếu có: 10-99 vi khuẩn / 100 vi trường =  (+ )

  – Nếu có 1-9 vi khuẩn / 1 vi trường = ( ++ )

  – Nếu có ³ 10 vi khuẩn / 1 vi trường = ( +++ ).

Với 6 lần  dương tính khi soi kính, thì kết quả giá trị tương đương với  một lần nuôi cấy.

3.2. Phương pháp thuần nhất: Làm loãng đờm bằng NaOH rồi  ly tâm lấy cặn để nhuộm Ziehl-Neelsen gọi là phương pháp thuần nhất đờm. Kỹ thuật này làm tăng độ nhậy tìm thấy BK. Hơn phương pháp soi trực tiếp.

3.3. Nuôi cấy:

   – Môi trường phải giàu chất khoáng, chất đạm và Vitamin thì BK mới phát triển. Các môi trường : Ogawa, Dubos, Middlebrook… hiện nay ít áp dụng.

  – Môi trường Lowenstein Jensen ( L. J ) là môi trường đặc gồm có khoai tây, lòng đỏ trứng gà, Glycerin, asparagin…BK mọc chậm sau 3-6 tuần.

  – Các Mycobacteria không điển hình mọc nhanh trong một tuần. Sau 2 tháng không mọc vi khuẩn thì kết luận là âm tính.

  – Để xác định BK, người ta làm các test Nicain và test khử Nitrat.

     3.4. Phương pháp tiêm truyền động vật:

   Chỉ áp dụng trong phòng thí nghiệm để nghiên cứu

     3.5. Kỹ thuật lai tạo gen: PCR ( Polymerase Chain reaction )

  Dựa trên nguyên lý khuếch đại ADN bằng men ADN Polymerasa. Chỉ cần một vài BK  là có thể xác định được trong vài giờ. Tuy vậy hiệu quả chẩn đoán với độ nhậy cao, nhưng độ đặc hiệu không cao .

 

     4. Thăm dò miễn dịch:

4.1. Phản ứng  Tuberculin:

  – Tuberculin là bán kháng nguyên, được chiết xuất từ môi trường nuôi cấy BK. Nó gồm nhiều thành phần của BK , cho nên có thể gây phản ứng ở một cơ thể đã nhiễm lao sau tiêm BCG văcxin. 48-72h:

  – Nếu cục sẩn tại chỗ tiêm có đường kính ( d ) ³ 10 mm là dương tính;

                                                                  d: 5-9 = ( ± ) nghi ngờ;

                                                                  dưới 5 mm là âm tính.

  – Mức độ dương tính qui định như sau:

                 d = 10-14 mm là dương tính nhẹ

                 d = 15-20 mm là dương tính vừa.

                 d = 21-30 mm là dương tính mạnh.

                Trên 30 mm là dương tính rất mạnh.

   ở trẻ em đã tiêm BCG văcxin thì phản ứng Mantoux phải dương tính từ  12 mm trở lên thì mới coi là  dương tính.

–  ý nghĩa của  phản ứng :

  – Dương tính: cơ thể bị nhiễm lao hoặc đã được tiêm BCG văcxin. Hiện nay cơ thể đang có kháng thể kháng lao, sức đề kháng miễn dịch đang tốt.

. Trẻ em < 2 tuổi: nếu phản ứng mới chuyển sang dương tính, có giá trị chẩn đoán lao sơ nhiễm

. Dương tính mạnh gặp trong lao hạch, lao tản mạn bán cấp và mạn tính

. Người nhiễm Mycobacteria không điển hình phản ứng có thể dương tính yếu

– Âm tính: khi không nhiễm lao, hoặc bệnh lao quá nặng, nhiễm trùng nặng, suy giảm miễn dịch, nhiễm HIV/AIDS, ung thư, dùng corticoid kéo dài

4.2. ELISA (enzzyme liked immuno sorbent assay):

     Là kỹ thuật miễn dịch gắn men. Dùng kháng nguyên của BK để phát hiện kháng thể kháng lao trong huyết thanh và dịch não tuỷ của bệnh nhân lao. Kỹ thuật có độ nhạy và độ đặc hiệu tương đối cao. Phương pháp này có phản ứng chéo với Mycobacteria không điển hình

 

     5. Chẩn đoán nội soi:

– Trong chẩn đoán lao, đôi khi phương pháp nội soi rất cần thiết, ví dụ: lao thanh quản, chỉ có thể dùng nội soi mới chẩn đoán được. Nội soi giúp ta trực tiếp quan sát tổn thương qua nội soi và sinh thiết hoặc hút đờm, hút dịch để làm chẩn đoán mô bệnh tế bào và xét nghiệm vi sinh.

  – Các kỹ thuật nội soi: soi thanh quản, soi phế quản, soi màng phổi , soi trung thất, soi ổ bụng, soi ổ khớp. Qua nội soi, có thể nhìn thấy rõ các tổn thương ( hạt lao hoặc vết loét lao ) trong các cơ quan này

 

     6. Chẩn đoán mô bệnh tế bào học:

  – Là kỹ thuật có giá trị quyết định chẩn đoán. Sau khi sinh thiết ở một cơ quan nào đó, bệnh phẩm lấy được sẽ gửi làm chẩn đoán mô bệnh. Việc quyết định chẩn đoán lao là khi tìm được nang lao điển hình, gồm có các thành phần:  ở giữa là hoại tử bã đậu, xung quanh có các thế bào bán liên và các tế bào khổng lồ Langhans, ngoài cùng là các Lympho bào.

  + Khi chọc hút được chất dịch ở nơi tổn thương làm xét nghiệm tế bào học. Phương pháp này chỉ có giá trị gợi ý chẩn đoán phân biệt vì nó chỉ xác định sự có mặt các thành phần của nang lao riêng rẽ, nên có thể dương tính giả hoặc âm tính giả. Đây là kỹ thuật đơn giản ít tai biến.

+ Các kỹ thuật lấy bệnh phẩm xét nghiệm mô bệnh, tế bào:

– Sinh thiết phổi hút hoặc cắt: áp dụng để phân biệt giữa lao tản mạn và ung thư di căn

– Sinh thiết màng phổi (kim abrams, castelain) để chẩn đoán lao màng phổi

– Sinh thiết màng bụng (kim Wihtman), sinh thiết gan ( kim Minghini ) trong chẩn đoán lao kê, lao tản mạn đường máu.

    + Sinh thiết thanh quản và phế quản qua nội soi: dùng kẹp bấm sinh thiết hoặc chải phế quản để xét nghiệm mô bệnh tế bào và cấy BK, trong chẩn đoán lao đường hô hấp

    + Chọc hạch và sinh thiết hạch xét nghiệm mô bệnh tế bào học trong chẩn đoán lao hạch và phân biệt với hạch ung thư.

    + Chọc tuỷ: cấy BK và làm tuỷ đồ trong chẩn đoán lao kê và bạch cầu cấp.

    + Sinh thiết màng hoạt dịch khớp ( kim Silvermann ) trong chẩn đoán lao khớp gối.

 

     7. Xét nghiệm máu và dịch màng phổi:

   – Xét nghiệm máu không chẩn đoán được bệnh lao. Nhưng lao phổi là bệnh mạn tính. Cho nên 1 số chỉ tiêu trong công thức máu ngoại vi, cũng có giá trị định hướng chẩn đoán lao:

Hồng cầu và huyết sẵc tố thường giảm trong lao, bạch cầu có thể tăng khi tiến triển hoặc giảm khi lui bệnh. Bạch cầuN và M tăng khi tiến triển, Bạch cầu E và L giảm khi tiến triển, tăng khi lui bệnh.

Tốc độ lắng máu thường tăng cao  ³ 50 mm /  giờ đầu.

   – Xét nghiệm dịch màng phổi cũng vậy, có 1 số chỉ tiêu mà dựa vào đó có thể chẩn đoán lao, trong khi chưa có các xét nghiệm đặc biệt khác.

Người ta đưa ra công  thức dịch màng phổi gồm: Albumin tăng > 30g / lít, Glucose giảm £ 0,3g / lít, bạch cầu L ³ 70%, là gợi ý chẩn đoán lao .

 

     8. Chẩn đoán lao phổi BK ( – ) tính:

   Thường dùng phương pháp điều trị thử để chẩn đoán:

  Ngày nay do kỹ thuật chẩn đoán đã hiện đại, nhưng vẫn còn gặp những khó khăn trong xác định lao phổi BK âm tính. Cho nên ngoài việc áp dụng những kỹ thuật chẩn đoán trên,  khi chưa chẩn đoán phân biệt được lao phổi và bệnh phổi không do lao, thì người ta  áp dụng điều trị thử để chẩn đoán. Điều trị thử cần theo nguyên tắc sau:

     + Nếu nghĩ đến viêm phổi nhiều hơn thì điều trị thử không đặc hiệu ( không dùng kháng sinh chống lao ). Thời gian 2-3 tuần, nếu không đỡ thì chuyển điều trị lao và tiếp tục theo dõi để chẩn đoán.

    + Nếu nghĩ đến lao phổi nhiều hơn thì điều trị thử đặc hiệu bằng các thuốc chống lao. Đồng thời theo dõi trên lâm sàng và diễn biến Xquang 3 – 6 tuần, để có thể chẩn đoán hoặc loại trừ lao phổi. Sau thời gian trên nếu không kết quả thì cần tìm nguyên nhân khác.

———————————————————————————

ĐIỀU TRỊ LAO PHỔI

 

       Điều trị lao phổi đã có hiệu quả hơn 50 năm nay. Càng ngày càng có những hiểu biết mới và có thuốc đặc trị mới để  chữa khỏi bệnh lao. Chương trính chống lao đã trở thành chiến lược của toàn cầu. Người ta lấy ngày 24 tháng 3 hàng năm là ngày quốc tế chống lao. Rất nhiều nước đã có chương trình chống lao quốc gia, nhằm thanh toán bệnh lao. Tuy nhiên trong những năm 90 trở lại đây, bệnh lao tăng lên do nhiều yếu tố, trong đó đáng chú ý là đại dịch HIV / AIDS và yếu tố chủ quan của thày thuốc, yếu tố xã hội. Điều trị lao chính là cách phòng lao tốt nhất. Muốn điều trị lao thì cần nắm vững mục đích, nguyên tắc điều trị, nắm vững các thuốc và chỉ định đúng phác đồ.

I. Mục đích và nguyên tắc điều trị:

     1. Mục đích:

  – Tiêu diệt hết vi khuẩn lao ở tổn thương để khỏi bệnh và tránh tái phát, hạn chế các biến chứng và tử vong.

  – Dập tắt các nguồn lây lao cho cộng đồng, làm giảm tỷ lệ nhiễm lao hàng năm và số lao mới mắc hàng năm, tiến tới thanh toán bệnh lao .

     2. Nguyên tắc điều trị:

2.1. Phối hợp các thuốc chống lao:

  – Phối hợp ít nhất 3 loại thuốc chống lao trong giai đoạn đầu ( ở những nước có tỷ lệ  kháng thuốc tiên phát cao, người ta phối hợp 4 loại thuốc ). Giai đoạn tiếp theo dùng 2-3 loại thuốc để đảm bảo đạt âm tính hoá đờm.

2.2. Mỗi loại thuốc phải dùng đúng liều:

  Thường dùng thuốc chống lao theo cân nặng; vì không có sự cộng lực của các thuốc, mà chỉ có tác dụng hiệp đồng giữa các thuốc, cho nên không được giảm liều thuốc, nhưng cũng không dùng quá liều vì dễ gây tai biến.

2.3. Dùng thuốc đều đặn, đúng giờ.

  Tiêm và uống thuốc cùng lúc, xa bữa ăn để đạt nồng độ đỉnh trong huyết thanh  vì BK sinh sản chậm ( 20 giờ 1 lần ) cho nên chỉ cần hàng ngày uống thuốc một lần trước bữa ăn trưa 2 giờ.

2.4. Dùng thuốc đủ thời gian để tránh tái phát:

  Phải điều trị kéo dài. Hiện nay thường áp dụng 2 chế độ điều trị sau:

  – Điều trị ngắn hạn: 6-9 tháng cho các lao mới phát hiện.

  – Điều trị dài hạn: 12-18 tháng cho các lao kháng thuốc , mạn tính, lao phối hợp với HIV / AIDS.

2.5. Điều trị hai giai đoạn:

  – Giai đoạn tấn công 2-3 tháng: mục đích để diệt vi khuẩn, làm giảm nhanh vi khuẩn lao trong vùng tổn thương, ngăn chặn đột biến kháng thuốc và nguy cơ tái phát.

  – Giai đoạn duy trì ( củng cố ) 4-6 tháng:

Mục đích để triệt sạch BK ở nơi tổn thương, tránh tái phát. Giai đoạn này không cần nhiều thuốc , nhưng ít nhất phải có 1 thuốc diệt khuẩn.

2.6. Điều trị có kiểm soát:

  Kiểm soát là theo dõi việc dùng thuốc của bệnh nhân và xử lý kịp thời những tai biến và tác dụng phụ của thuốc. Cũng như kiểm soát việc dùng thuốc đúng qui cách của bệnh nhân ( DOTS : Directly observed Treatment short course-điều trị ngắn hạn có kiểm soát trực tiếp  )

 

II. Các thuốc điều trị lao phổi:

     1. Phân loại thuốc chống lao:

  – Theo tác dụng:

     + Loại chủ yếu: Rifampixin, Isoniazid .

     + Loại hiệu quả tốt  Streptomyxin, Ethambutol, Pyrazinamid , Ethionamid.

     + Thuốc chống lao thứ yếu : Acid Para Amino Salysilic( PAS ) , Thioacetazon, Kanamycin, Cycloserin, Capreomyxin.

  – Theo hoạt tính chống lao:

     + Loại triệt khuẩn : Rifampixin, Pyrazinamid.

     + Loại diệt khuẩn: Isoniazid, Streptomyxin.

     + Loại ngưng khuẩn : Ethambutol và các thuốc còn lại.

     2. Các thuốc chống lao:

2.1. Isoniazid ( H ): các biệt dược là Rimifon, Rimicid, INH.

  – Là thuốc diệt khuẩn mạnh ở nội và ngoại bào.

  – Hàm lượng : Viên 0,05g ;   0,1g  ;  0,15g

  – Liều lượng:

     + Liều dùng hàng ngày 5 mg / 1kg / 24 giờ. Thông thường có thể dùng

   300 mg / ngày đối với mọi cân nặng ở người lớn.

     + Liều dùng cách quãng: 12-15 mg / 1kg / 24 giờ.

  -Tác dụng phụ: viêm gan, nhất là khi phối hợp với Rifampixin, viêm thần kinh ngoại vi ( cần cho thêm Vitamin B6 = 5-10 mg / 24giờ ), rối loạn tâm thần, tăng tiết mồ hôi và nổi mụn, loạn dưỡng .

2.2. Rifampixin ( R ). Biệt dược là Rimitan, Rifadin.

  – Là thuốc diệt và triệt khuẩn ở nội và ngoại bào. Nhờ có chu kỳ gan – ruột, nên thuốc tồn tại lâu trong cơ thể, bài tiết qua nước tiểu và phân ( có màu đỏ ) thuốc còn có tác dụng diệt một số vi khuẩn Gr(+) và Gr(-)  , Mycobacteria không điển hình.

   – Hàm lượng: viên 0,15g;  0,3g. Có loại phối hợp với Isoniazid là RH 0,25 g.

   – Liều lượng:

     Liều dùng hàng ngày và liều dùng cách quãng: 10 mg / 1kg / 24giờ

   – Tác dụng phụ:

     + Nặng: viêm gan, ứ mật. Tai biến tăng khi kết hợp với INH  và ở người có bệnh gan mật, nghiện rượu. Có thể gây sốc, hôn mê gan, ban xuất huyết, thiếu máu huyết tán , suy thận cấp.

     + Nhẹ: có  hội chứng da ( mẩn ngứa, phát ban ), hội chứng giả cúm, hội chứng tiêu hoá ( đau bụng, nôn, đi lỏng )

2.3. Pyrazinamid ( Z ).

  – Là thuốc diệt và triệt khuẩn ở môi trường toan, và ở nội bào.

  – Hàm lượng: viên 0,5g.

  – Liều lượng:

     + Liều hàng ngày: 15-25 mg / 1kg / 24 giờ

     + Liều cách quãng: 50 mg/ 1kg / 24giờ.

  – Tác dụng phụ:

     + Nặng: viêm gan, cơn bệnh Gout cấp, do thuốc làm tăng axit uric máu , nên còn có thể gâên không dùng ở bệnh nhân suy thận.

     + Nhẹ: nổi ban, rối loạn tiêu hóa.

2.4. Streptomyxin ( S ).

  – Là thuốc diệt khuẩn loại sinh sản nhanh ở ngoại bào.

  – Hàm lượng: thuốc tiêm lọ 1g.

  – Liều lượng: 15 mg / 1kg / 24giờ. Người trên 45 tuổi và nặng dưới 50 kg chỉ dùng 0,75 g / 24giờ. Người già: 0,5g / 24giờ.

  – Tác dụng phụ: viêm dây thần kinh số VIII ( nhánh tiền đình và ốc tai ) , gây điếc, rối loạn tiền đình, sốc phản vệ, phù Quink, tê môi và độc với thận ( viêm tắc ống thận ). Loại Streptomyxin sulfat gây tổn thương tiền đình tai, loại

Streptomyxin dihydro gây tổn thương bộ phận ốc tai, gây điếc không hồi phục, nên ít dùng. Thuốc có thể gây dị ứng và sốc phản vệ.

2.5. Ethionamid ( ETH, Rigenicid ). Viên 250mg.

  – Liều dùng: 10-15 mg / 1kg / 24giờ.

  – Thuốc tác dụng kìm và diệt BK ở nồng độ cao.

  – Độc tính: viêm gan, rối loạn tiêu hoá ( 50% ), đầy bụng, chán ăn, viêm dạ dầy, ruột, rối loạn tâm thần, đau khớp.

2.6. Thioacetazon ( Tibion, TB1 ). Viên 0,025g.

  – Liều dùng: 150 mg / 24giờ.

  – Tác dụng kìm hãm trực khuẩn lao.

  – Tác dụng phụ: rối loạn tiêu hoá, ban đỏ, viêm da, suy gan, giảm tiểu cầu, thiếu máu.

2.7. PAS ( Acid Para Amino Salicylic ) . Viên 0,5g.

  – Liều dùng: 150 mg / kg / ngày.

  – Tác dụng kìm hãm sự phát triển của BK.

  – Tác dụng phụ: rối loạn tiêu hoá, viêm dạ dầy, viêm gan.

2.8. Cycloserin: viên 0,25g.

  – ức chế sự phát triển của BK. Liều cao diệt BK. Diệt vi khuẩn Gram(-) .

  – Liều: 10-20 mg / 1kg / 24giờ.

  – Độc tính và tai biến: rối loạn tiêu hoá, viêm dạ dầy, viêm gan,. có thể gây thiếu máu huyết tán.

2.9. Nhóm Aminoglucozid (Kanamycin ;Viomycin ,Capreomyxin  )  lọ 1g

  – Liều dùng: 10 mg / kg / 24giờ.

  – Tác dụng: kìm hãm sự phát triển của BK.

  – Tai biến và tác dụng phụ: rất độc với thần kinh số VIII và ống thận.

 

III. Các phác đồ điều trị lao phổi:

     1. Phác đồ của chương trình chống lao quốc gia Việt Nam:

1.1. Hoá trị liệu ngắn ngày ( HTLNN ) : 2RHZS ( E ) / 6HE.

  Chỉ định: lao mới AFB(+) tính ( Acid-Fast-Bacilli ), lao cấp tính nặng, lao nhiều cơ quan, lao các màng, tổn thương rộng ( trên 1/3 diện tích của phổi ) . Nếu hang ³ 4 cm, HIV(+) tính thì thay S = E ở giai đoạn tấn công và R3H3 ở giai đoạn củng cố.

 

1.2. Điều trị lại hoá trị liệu ngắn ngày :

2 SHREZ / 1 HREZ / 5 H­3R3E3.

  Chỉ định: thất bại sau hoá trị liệu ngắn ngày, lao tái phát, lao bỏ trị, lúc trở lại AFB(+) tính, các trường hợp  lao cũ khác AFB(+) tính,đã điều trị trên 1 tháng bằng HTLNN, hoặc có HIV(+) tính.

 

1.3. Tương lai dùng công thức: 2RHZS ( E ) / 4RH trên toàn quốc.

  Nếu có điều kiện nên theo phác đồ này.

     

     2. Corticoid trong điều trị lao .

  – Tác dụng: chống viêm làm giảm vùng viêm không đặc hiệu, để cho thuốc chống lao dễ phát huy tác dụng ở vùng viêm đặc hiệu: nhanh chóng có kết quả, hạn chế biến chứng và di chứng. Chỉ áp dụng trong các thể lao cấp tính và một số thể lao đặc biệt: lao kê, lao phổi bã đậu, phế quản phế viêm lao, lao các màng ( màng não, màng bụng, màng tim, màng phổi ) lao hạch ngoại vi. Chống chỉ định trong các thể lao khác.

  – Liều lượng: thường dùng 30-40 mg / ngày. sau đó giảm dần cứ 4-5 ngày giảm đi 5 mg. Thời gian điều trị từ 4-6 tuần

  – Nguyên tắc: dùng sớm, phối hợp với thuốc đặc trị, theo dõi sát đề phòng tai biến của thuốc và biến chứng.

 

 IV. Điều trị phẫu thuật:

  Nhờ điều trị nội khoa tốt bằng các thuốc đặc trị, cho nên hiện nay ít điều trị phẫu thuật lao.

Chỉ định một số trường hợp sau:

  – U lao > 1 cm điều trị không kết quả.

  – Lao xơ hang kháng thuốc ( tổn thương khu trú ).

  – Khái huyết dai dẳng do giãn phế quản  sau điều trị lao , hoặc do Aspergillus  phát triển trong hang di sót.

  – ổ cặn màng phổi, dầy dính màng phổi rộng, sau điều  trị tràn dịch màng phổi lao.

 

V. Dự phòng lao phổi:

1. Loại bỏ nguồn lây:

  Cần cách ly và điều trị sớm, tích cực, đối với người lao phổi BK(+).

2. Tiêm chủng BCG: cho trẻ sơ sinh.

  • Dự phòng bằng thuốc INH:

   Chỉ định cho trẻ dưới 3 tuổi phản ứng Mantoux(+) tính, có tiếp xúc với nguồn lây, người có phản ứng Mantoux(+) tính, phải tiếp xúc thường xuyên với bệnh nhân. Hiện nay quan điểm dự phòng bằng thuốc ít được áp dụng.

Click to rate this post!
[Total: 0 Average: 0]

Leave a Comment

Email của bạn sẽ không được hiển thị công khai. Các trường bắt buộc được đánh dấu *