CÁC NGUYÊN LÝ LÃO HÓA CỦA HỆ TIM MẠCH
Quá trình lão hóa bắt đầu sau khi trưởng thành, rồi liên tục biến đổi thoái hóa, phục hồi và sự biến đổi bù trừ này tiếp diễn theo thời gian, cuối cùng dẫn tới giảm khả năng phục hồi, dễ bị tổn thương đặc biệt tăng khả năng mắc bệnh; hậu quả là làm giảm tuổi thọ. Điều quan trọng là lão hóa không gây bệnh tật; tuy nhiên nó làm hạ thấp ngưỡng cho sự phát triển bệnh và làm nặng thêm hậu quả khi bệnh xuất hiện. Một trong những đặc điểm ở người cao tuổi là tính dễ tổn thương đối với những thay đổi bên trong và bên ngoài, được gọi là sự hẹp nội môi (homeostenosis).
Hệ thống tim mạch cũng mang những đặc điểm này, đặc biệt đối với người cao tuổi sống ở các quốc gia phát triển. Ở các đối tượng này, việc tầm soát các bệnh lâm sàng và dưới lâm sàng đặc biệt quan trọng, nhất là xơ vữa động mạch, cũng như các yếu tố văn hóa và môi trường có thể gây ra hậu quả tương tự quá trình lão hóa.
Trong một vài nghiên cứu về lão hóa trước đây, những người có bệnh lâm sàng và dưới lâm sàng không được loại trừ và điều này dẫn đến đánh giá quá mức hậu quả của lão hóa trên hệ tim mạch. Xơ vữa động mạch vành lưu hành cao ở các nước phương Tây và có ảnh hưởng đáng kể trên chức năng tim mạch, tuy nhiên bệnh lý quan trọng này có thể bị bỏ sót. Tăng huyết áp thì thường gặp hơn. Vì vậy, việc tầm soát hai bệnh phổ biến này là quan trọng để tách biệt giữa lão hóa và bệnh lý.
Thêm vào đó, sự giảm hoạt động thể lực làm nặng thêm hậu quả của các bệnh dưới lâm sàng. Nhiều người già cũng ít vận động và càng cao tuổi có khuynh hướng ngồi một chỗ. Một yếu tố quan trọng nữa là béo phì. Mô mỡ tạo ra do lượng calori dư thừa có ảnh hưởng quan trọng lên hầu hết các hệ thống sinh lý bao gồm cả hệ tim mạch và béo phì gia tăng đáng kể theo tuổi. Vì vậy, những thay đổi ở người cao tuổi phản ánh sự kết hợp của nhiều yếu tố như lối sống, bệnh lý và sinh học lão hóa. Tuy nhiên, nếu nhận biết được các thay đổi quan trọng của quá trình lão hóa bình thường sẽ giúp chúng ta tránh được các sai sót thường gặp trong chẩn đoán và điều trị.
SỰ LÃO HÓA CỦA MẠCH MÁU
Thay đổi cấu trúc mạch máu do lão hóa
Ở người cao tuổi, động mạch chủ gia tăng độ cứng do sự biến đổi của một số siêu cấu trúc. Lượng elastin suy giảm; bị phân đoạn ở lớp áo giữa và áo trong, có lẽ do sự hoạt hóa không tương hợp của chất nền metalloproteinase. Lớp áo giữa cũng bị vôi hóa. Lượng collagen gia tăng; đồng thời tăng liên kết chéo làm cho chất nền trở nên cứng, đặc biệt ở lớp dưới nội mạc.
Ở những vùng biến đổi, hình dạng và kích thước tế bào nội mạc bất thường kèm theo sự chết tế bào cao. Ở những vùng này, được cho là xảy ra sự lão hóa tế bào.
Đường kính lòng động mạch chủ tăng theo tuổi, cũng như chiều dài và sự dày thành mạch. Do động mạch chủ được cố định ở đoạn gần và xa, sự tăng chiều dài gây giãn, ngoằn ngoèo và lệch phải thường thấy trên X- quang ngực ở người cao tuổi (hình 1).
Việc tân sinh mạch máu (đáp ứng với thiếu máu cục bộ và những tín hiệu hóa học) bị rối loạn ở những mạch máu lão hóa. Sự tăng sinh tế bào cơ trơn không suy giảm nhưng sự tăng sinh tế bào nội mạc bị rối loạn.
Hình 1. Cung động mạch chủ giãn và lệch phải.
(nguồn: allbleedingstops.blogspot.com)
Thay đổi chức năng mạch máu do lão hóa
Mạch máu ở người cao tuổi giảm đáp ứng với các chất kích hoạt mạch (vasoactive substances). Ví dụ, NO là một chất giãn mạch và góp phần giữ cân bằng trương lực động mạch lúc nghỉ. Ở động vật già, động mạch chủ giảm tạo NO. Động mạch chủ sẽ giãn thích hợp khi tiếp xúc với các chất NO trực tiếp (nitroprusside) nhưng giảm đáp ứng với các chất tạo NO gián tiếp như acetylcholine. Tương tự, khi đáp ứng với acetylcholine, lưu lượng máu động mạch cánh tay ở người cao tuổi gia tăng ít hơn so với người trẻ và người cao tuổi có hoạt động thể lực. NO được tạo ra từ arginine tuần hoàn. Ở người cao tuổi, giảm arginine do tăng tương đối arginase (một enzym đào thải arginine). Những chất ức chế arginase hứa hẹn nghiên cứu trong tương lai.
Các động mạch lão hóa tăng trương lực co thắt đối với endothelin-1 do tăng lượng thụ thể và tăng lượng endothelin tuần hoàn. Điều này làm giảm đáp ứng tối đa khi cho endothelin ở người cao tuổi. Vận động có lẽ làm giảm mức endothelin-1 nền và phục hồi đáp ứng của nó.
Sự cứng thành động mạch có thể đo bằng các phương pháp không xâm lấn như vận tốc sóng mạch (PWV), chỉ số gia tăng (augmentation index), sự căng và huyết áp. Vận tốc sóng mạch tăng gấp đôi từ 20 – 80 tuổi, độc lập với huyết áp. Sự cứng thành động mạch làm tăng tải ở tim khi van động mạch chủ mở, vận tốc sóng mạch là một thông số tương ứng về mặt sinh lý học. Chỉ số gia tăng, một thông số khác đo sự cứng động mạch chủ, tăng gấp 4 lần ở mức tuổi trên và góp phần gây tăng huyết áp tâm thu theo tuổi. Trong nghiên cứu Framingham ở nam, huyết áp tâm thu tăng 5 mmHg mỗi 10 năm cho đến 60 tuổi, sau đó tăng 10 mmHg mỗi 10 năm. Ở nữ, huyết áp tâm thu khởi đầu ở mức thấp hơn nhưng sớm chuyển vị lên mức cao hơn. Ở cùng khoảng tuổi, huyết áp tâm trương tăng một ít và sau đó giảm, nên nhìn chung nó không thay đổi (80 ở nam, 70-80 ở nữ). Thật ra, vận tốc sóng mạch tương quan nghịch với tiêu thụ oxy tối đa (VO2max ) trên những người khỏe mạnh ở mọi lứa tuổi. VO2max liên quan chặt với các số đo sự cứng thành mạch, đặc biệt vận tốc sóng mạch, nó có thể là một yếu tố góp phần làm giảm khả năng vận động ở người cao tuổi thông qua một số cơ chế, bao gồm tăng tải lên thất trái và thay đổi phân bố lưu lượng máu ngoại biên. Tuy nhiên, điều này chưa được nghiên cứu đầy đủ.
Như đã đề cập, ít nhất một cơ chế của sự gia tăng độ cứng động mạch liên quan đến các liên kết chéo glucose giữa các phân tử collagen mạch máu. ALT-711 (alagbrium) một tác nhân phá vỡ liên kết chéo, hiệu quả trong việc giảm vận tốc sóng mạch và chỉ số gia tăng. Các sản phẩm tận cùng được glycosyl hóa liên quan với vận tốc sóng mạch ở người bình thường và tăng huyết áp.
Hậu quả cuối cùng của những thay đổi này là giảm độ đàn hồi và gia tăng kháng lực, dẫn đến tăng huyết áp tâm thu và rất ít ảnh hưởng trên huyết áp tâm trương.
Lão hóa và xơ vữa động mạch
Cùng với những thay đổi chất nền, các tế bào cơ trơn có vẻ tăng sinh ổn định nhưng biệt hóa kém hơn. Các tế bào cơ trơn đa bội, một chỉ điểm khác của sự kém biệt hóa. Xơ vữa động mạch không liên quan đến quá trình lão hóa bình thường.
Những thay đổi liên quan đến tuổi ở các mạch máu lớn khác với xơ vữa động mạch. Độ nặng xơ vữa liên quan với bất thường mạch máu và áp lực xé rách (shear stress). Xơ vữa động mạch có đặc tính viêm, còn quá trình lão hóa thì không. Cholesterol là một đồng yếu tố trong xơ vữa động mạch, không có vai trò trong lão hóa. Những thay đổi do lão hóa được gọi là xơ chai động mạch (arteriosclerosis), đáng tiếc thuật ngữ này thường dùng nhầm lẫn để chỉ xơ vữa động mạch (atherosclerosis).
Tuy nhiên, những thay đổi về cấu trúc và chức năng ở các mạch máu lớn làm cho người cao tuổi có nguy cơ cao bị xơ vữa. Thành động mạch lão hóa tạo môi trường thuận lợi cho xơ vữa xảy ra. Xơ vữa động mạch và đái tháo đường đều làm tăng độ cứng động mạch lớn, làm tăng vận tốc sóng mạch, huyết áp tâm thu, áp lực mạch và cuối cùng ảnh hưởng lên tim.
Do ảnh hưởng của sự cứng động mạch chủ và các biểu hiện lâm sàng của nó, tăng huyết áp tâm thu và áp lực mạch rộng (widened pulse pressure) được quan tâm nhi ều hơn. Tăng huyết áp tâm thu và áp lực mạch rộng là những yếu tố nguy cơ của đột quị, suy thận và bệnh tim như phì đại thất trái, xơ hóa cơ tim sớm thông qua tăng tải. Nếu vận tốc sóng mạch đủ cao, sóng áp lực (pressure wave) dội ngược về sớm trong khi van động mạch chủ vẫn còn mở, sẽ làm tăng hậu tải và gây phì đại cơ tim. Điều quan trọng là khi sóng áp lực dội ngược về muộn hơn (như ở người trẻ) sẽ cải thiện tưới máu động mạch vành do tăng áp lực ở động mạch chủ đoạn gần.
SỰ LÃO HÓA Ở TIM
Những thay đổi ở cơ tim
Phì đại cơ tim
Do tăng hậu tải (đáp ứng với áp lực dội ngược của thành mạch) và những thay đổi tự thân của cơ tim (tế bào cơ tim tự làm mới bản thân chúng và liên tục tái tạo từ tế bào gốc có tại tim hoặc từ tủy xương di chuyển tới). Cần lưu ý là các tế bào cơ tim có kích thước lớn rất dễ bị tổn thương bởi strees.
Thoái hóa cơ tim
Lượng tế bào cơ tim mất đi theo tuổi (do chết chương trình và hoại tử) lớn hơn nhiều so với số tế bào cơ tim tái tạo. Tổng số tế bào cơ tim có thể giảm 50% ở người khỏe mạnh. Những tế bào cơ tim còn lại gia tăng kích thước và có kích thước khác nhau. Gần như đồng nhất, tim người cao tuổi bị thoái hóa ưa kiềm khu trú, kết quả của tiêu glycogen bất thường và lipofuscin, gây ra những vệt đen trên cơ tim, gọi là teo nâu (brown atrophy). Lipofuscin chiếm khoảng 10% thể tích cơ tim ở những người rất cao tuổi. Những kỹ thuật chẩn đoán thông thường như siêu âm tim… không phát hiện được những thay đổi này và tầm quan trọng về chức năng của chúng hiện nay vẫn chưa rõ.
Tuy nhiên, cơ tim người cao tuổi cứng hơn. Điều này có lẽ do sự phối hợp của cứng chủ động (active stiffness) do tăng rò rĩ canxi từ mạng lưới nội bào và cứng thụ động (passive stiffness) do những thay đổi đàn hồi bên trong tế bào. Mỗi ty thể có những bộ gen riêng, với khả năng tương đối nhỏ điều chỉnh các đột biến. Một số báo cáo cho thấy thiếu DNA ty thể gia tăng theo tuổi.
Không có nơi nào có sự giảm tế bào ấn tượng hơn nút xoang. Thể tích nút xoang giảm theo tuổi. Số lượng tế bào tạo nhịp giảm khoảng 90% ở 70 tuổi và hầu hết thể tích bị thay bằng mô mỡ. Sự mất tế bào ở nút nhĩ thất ít hơn và có những thay đổi nhỏ hiện diện ở hệ thống dẫn truyền xa. Giảm tế bào ở nút xoang đi kèm với giảm kênh canxi chậm týp L, cần thiết cho khởi đầu sự khử cực. Sự nhạy cảm của nút xoang đối với các thuốc chẹn kênh canxi gia tăng ở chuột lang già.
Mô liên kết
Các nốt xơ lan tỏa do tăng collagen mô kẽ được nhìn thấy trên vi thể cơ tim. Mô xơ hiện diện ở một dạng mỏng manh, không giống những mảng xơ sau chấn thương cấp (như nhồi máu cơ tim). Sự xơ hóa có vẻ không chỉ liên quan với thiếu máu cục bộ hay tăng huyết áp, mặc dù các bệnh lý này làm tăng quá trình xơ hóa. Về số lượng, collagen tăng gấp đôi ở tim chuột già. Những thay đổi này làm cơ sở một phần cho sự thay đổi liên quan đến đổ đầy tâm trương trên Doppler.
Thoái hóa dạng bột ở tim người cao tuổi
Lắng đọng dạng tinh bột được tìm thấy ở nhiều mức độ khác nhau ở tim những người trên 90 tuổi, nhưng không thường gặp ở những người dưới 60 tuổi. Nó dễ nhận thấy trên tử thiết, đặc biệt dọc nội mạc nhĩ trái. Tầm quan trọng của nó chưa được hiểu hoàn toàn nhưng cũng có thể góp phần vào sự cứng tâm trương thất trái (LV diastolic stiffness) trên Doppler.
Mô mỡ
Có sự lắng đọng mô mỡ theo tuổi, thường gặp ở ngoại tâm mạc thất phải và rãnh nhĩ thất. Đặc biệt rõ nhất ở phụ nữ và những người béo phì. Trên siêu âm tim, các dải mỡ ở ngoại tâm tâm mạc và màng ngoài tim nhìn giống như tràn dịch màng tim. Trong nghiên cứu Framingham, tỉ lệ và kích thước khoảng trống echo (echocardiographic clear space) ở màng ngoài tim trên siêu âm tăng theo tuổi, nhất là ở vùng trước và vùng sau. Người ta nghĩ rằng sự thâm nhiễm mô mỡ ở cơ tim và ngoại tâm mạc có ảnh hưởng đến chức năng cơ tim; các tế bào mỡ hoạt động theo hướng chuyển hóa, hormone và có thể tạo ra nhiều yếu tố bao gồm các cytokine. Đây là một lĩnh vực thú vị của nghiên cứu.
Những thay đổi ở cấu trúc tim
Khối cơ
Trong một nghiên cứu tử thiết của 765 quả tim bình thường được xếp theo nhóm tuổi và giới trên các đối tượng từ 20 – 99 tuổi không có tiền căn tăng huyết áp hoặc xơ vữa động mạch vành ý nghĩa, chỉ số trọng lượng tim trung bình ở nam không liên quan đến tuổi và lớn hơn so với nữ. Tuy nhiên, đ ối với nữ chỉ số trọng lượng tim gia tăng có ý nghĩa theo tuổi. Sự tương quan giữa tuổi và giới được thực hiện trong một nghiên cứu ở 111 người khoẻ mạnh bằng phương pháp siêu âm tim 2D, M-mode để đo khối cơ thất trái. Hơn thế nữa, trong cuộc điều tra sơ bộ của Gardin và cộng sự nhận thấy khi kết hợp dữ liệu của cả nam và nữ khỏe mạnh, khối cơ thất trái qua siêu âm tim gia tăng 15% từ 30 tới 70 tuổi. Sự thay đổi của khối cơ thất trái trên siêu âm tim theo tuổi và giới đã được chứng minh gần đây bởi Gardin và cộng sự với số liệu phân tích từ nghiên cứu CHS (Cardiovascular health study) – nghiên cứu đoàn hệ quan sát trên hơn 5000 người trên 65 tuổi.
Kích thước cơ thể, đặc biệt cân nặng và chỉ số khối ảnh hưởng lên khối cơ thất trái. Trong nghiên cứu của CHS (Cardiovascular Health Study), một nhóm những người khỏe mạnh sau khi đã điều chỉnh cân nặng, nhận thấy tăng khoảng 1g/năm khối cơ thất trái ở độ tuổi từ 65-80. Trong nghiên cứu Framingham, sau khi loại những người béo phì, thấy tuổi ảnh hưởng rất ít trên khối cơ thất trái.
Sự dày thành thất
Trên nghiên cứu tử thiết lớn: độ dày thành tự do thất trái và thất phải vẫn tương đối hằng định theo tuổi, trong khi độ dày của vách liên thất gia tăng theo tuổi ở cả nam và nữ. Tuy nhiên, độ dày thành thất đo trên tử thiết không tương quan so với nhóm người sống khi đo bằng siêu âm ở thì tâm thu và tâm trương. Trong hầu hết các nghiên cứu trên siêu âm tim cho thấy độ dày vách liên thất và thành tự do thất trái gia tăng ở độ tuổi trung niên ở cả nam và nữ.
Trên tử thiết và siêu âm tim ở những không có bệnh tim, có sự dày không tương xứng của vách liên thất vùng đáy. Dấu hiệu này được gọi là vách liên thất dạng sigma và vách lão hóa. Điều này có thể do hậu quả của tăng huyết áp hơn là sinh học lão hóa. Đây là bằng chứng lâm sàng có thể làm sai lệch mức độ chẩn đoán của bệnh lý phì đại cơ tim ở người cao tuổi.
Kích thước buồng tim
Sự ảnh hưởng của tuổi tác trên kích thước buồng tim vẫn còn tranh cãi. Theo một vài nghiên cứu, có sự giảm theo tuổi của đường kính thất trái thì tâm trương và tâm thu đo trên siêu âm tim ở người sống hoặc đo trực tiếp trên mẫu tử thiết. Trong khi một số nghiên cứu khác lại cho rằng không có mối liên quan tuổi tác với kích thước thất trái.
Hầu hết các nghiên cứu siêu âm tim và tử thiết đã cho thấy sự gia tăng kích thước nhĩ trái có nghĩa theo tuổi ở những người không có bệnh tim mạch trong độ tuổi từ 30 đến 70. Nguyên nhân gây giãn nhĩ trái không rõ nhưng có thể là hậu quả của các rối loạn đặc biệt thường thấy ở người cao tuổi như là rung nhĩ.
Động mạch chủ
Trong tất cả các nghiên cứu, đường kính động mạch chủ tăng theo tuổi, đặc biệt gốc động mạch chủ. Mức độ thay đổi khoảng 22% giữa 30 và 70 tuổi, cho chúng ta phép ước tính đường kính động mạch chủ theo tuổi. Thành động mạch chủ tăng độ dày đáng kể theo tuổi độc lập với xơ vữa động mạch và độ đàn hồi động mạch chủ suy giảm. Những thay đổi này thấy rõ trên siêu âm qua thực quản và siêu âm nội mạch.
Các van tim
Các van tim trải qua nhiều biến đổi liên quan đến tuổi. Qua tử thiết, tăng độ dày lá van động mạch chủ và van 2 lá, đặc biệt dọc mép đóng. Quan sát vi thể thấy lắng đọng collgen và thoái hóa, tích tụ lipid, và vôi hóa khu trú ở mép van và vòng van.
Ở những người bị lão hoá nhiều, có thể phát hiện trên lâm sàng và siêu âm tim có hẹp van động mạch chủ (van dày nhưng không gây rối loạn huyết động đáng kể). Trong nghiên cứu CHS, 26% người tham gia là nam và có tăng huyết áp. Mối liên hệ giữa những thoái hóa được cho là do lão hóa và sự phát triển hẹp van động mạch chủ không hoàn toàn xác định. Cũng theo nghiên cứu này, hẹp van động mạch chủ trên siêu âm tim kèm theo tăng 1,5 lần nguy cơ tử vong do tim mạch; dẫn đến một câu hỏi nghiêm túc: Kết quả này có thể được xem xét liên quan đến sự biến đổi bình thường theo tuổi hay không?
Sự vôi hóa liên quan đến tuổi của van động mạch chủ là không bình thường, có thể dẫn đến hẹp van động mạch chủ tiến triển và hiện nay là nguyên nhân thường gặp nhất của hẹp van động mạch chủ cần phẫu thuật thay van. Mối liên quan mong đợi giữa sự dày van do lão hóa và vôi hóa nhẹ của van động mạch chủ với tiến triển hẹp do thoái hóa vôi hóa van động mạch chủ ở một bộ phận người cao tuổi vẫn chưa rõ.
Sự lắng đọng canxi vi thể tích tụ trên vòng van hai lá theo tuổi được mong đợi. Tuy nhiên, sự vôi hóa vòng van hai lá đại thể nhìn chung nên được xem là một quá trình bệnh lý. Bản chất tự nhiên của vôi hóa vòng van 2 lá chưa được biết nhiều. Nó hiện diện ở khoảng 40% ở tim phụ nữ trên 90 tuổi và chiếm ưu thế ở nữ (nữ/nam: 4/1). Trên siêu âm tim thường thấy hở nhẹ van hai lá và hiếm khi gây hẹp van. Tần suất cao blốc nhĩ thất và blốc nhánh cũng đã được mô tả.
Đo trên tử thiết, đường kính tất cả các van tăng theo tuổi và có lẽ liên quan thoái hóa collagen và tích tụ lipid trên vòng van. Thường gặp ở các van động mạch hơn các van nhĩ thất. Trên siêu âm tim, vòng van động mạch chủ bình thường giãn theo tuổi.
Có lẽ giãn vòng van góp phần gây hở van trên siêu âm tim nhưng không có triệu chứng. Khoảng 80 tuổi, 90% có hở đa van trên siêu âm và van động mạch chủ bị ảnh hưởng sớm nhất với mức độ nhiều nhất. Hở van do lão hóa thường nhẹ, dòng hở ở trung tâm, và kèm theo các lá van biến đổi bình thường theo tuổi.
Trong hẹp van động mạch chủ, có mối liên hệ giữa thay đổi bình thường do lão hóa và bệnh tim mạch. Lão hóa là yếu tố nguy cơ mạnh nhất của hở van chủ nặng đơn thuần và giãn vòng van động mạch chủ vô căn là nguyên nhân thường gặp nhất ở bệnh nhân phẫu thuật thay van. Một số bệnh lý như tăng huyết áp làm nặng thêm sự thay đổi thoái hóa do lão hóa.
Một câu hỏi thú vị là những thay đổi lão hóa ở van tim có làm tăng nguy cơ viêm nội tâm mạc nhiễm trùng không?.
Hình 2. Tim bình thường (nguồn: otm.oxfordmedicine.com)
Hình 3. Thành tim dày và xơ hóa van ở người cao tuổi (nguồn: khanlalas.com)
Màng ngoài tim
Những dải collagen dạng sóng bao màng ngoài tim bình thường. Độ thẳng của những dải này tạo ra một mức độ chun giãn khi áp lực hoặc thể tích màng ngoài tim gia tăng cấp tính. Khi cao tuổi, những dải này thẳng hơn và màng ngoài tim dày hơn. Đây là nguyên nhân làm cho màng ngoài tim cứng hơn và nó có ảnh hưởng đến độ giãn tâm trương ở người cao tuổi. Lớp mỡ ở ngoại tâm mạc và màng ngoài tim tăng theo tuổi (đặc biệt ở nữ và người béo phì) và trên siêu âm tim giống như tràn dịch màng ngoài tim.
Vách liên nhĩ
Sự dày và cứng của vách liên nhĩ tăng theo tuổi, có lẽ do thâm nhiễm mỡ và xơ hóa. Đây là nguyên nhân làm cho vách liên nhĩ kém di động theo pha hô hấp. Dấu hiệu này giúp ích trong chẩn đoán trên siêu âm tim. Vách liên nhĩ mỏng, tăng di động trên siêu âm ở người cao tuổi nên nghi ngờ thủng phình vách, tồn tại lỗ bầu dục hoặc thông liên nhĩ. Một dạng thâm nhiễm mô mỡ quá mức ở người cao tuổi gọi là phì đại u mỡ (lipomatous hypertrophy) của vách liên nhĩ. Có thể nhầm lẫn với khối u tim nhưng phân biệt nhờ nó có hình dạng quả tạ (dumbbell shape).
Tồn tại lỗ bầu dục khoảng 35% tim bình thường của người trên 30 tuổi và 20% trên 80 tuổi. Trong thuyên tắc mạch kịch phát được xác định là dạng đột quị không điển hình ở người trẻ dưới 55 tuổi, nó cũng gây đột quị ở người cao tuổi, mặc dù tỉ lệ đó chưa được biết rõ. Chính vì điều này khi tiêm một lượng nước muối cản âm vào tĩnh mạch, một thủ thuật tương đối lành tính, để tái tạo hình ảnh siêu âm tim trên người cao tuổi dễ gây ra chứng đột quị không điển hình này.
Động mạch vành
Động mạch vành giãn và ngoằn ngoèo hơn ở người cao tuổi. Tuần hoàn bàng hệ mạch vành tăng về số lượng và kích thước, nhưng không rõ có độc lập với xơ vữa động mạch không. Trong khi xơ vữa động mạch luôn được xem là một quá trình bệnh lý, thì xơ chai động mạch (arteriosclerosis) là sự thoái hóa do tuổi. Ở mạch ngoại biên, nó góp phần làm tăng huyết áp tâm thu và sức cản động mạch. Một hội chứng thường thấy ở người cao tuổi và người bệnh thận giai đoạn cuối là bộ ba vôi hóa ở tim: van động mạch chủ, vòng van 2 lá và các động mạch vành gọi là hội chứng vôi do lão hóa (senile calcification syndrome). Ở những người này không có bằng chứng của rối loạn chuyển hóa canxi nhưng có tăng cholesterol, nguyên nhân chưa được biết rõ.
Tóm lại:
Đặc điểm hình thái học của tim thay đổi theo tuổi. Đặc biệt ở các buồng tim: rút ngắn đường kính trục dọc, giảm nhẹ đường kính tâm thu và tâm trương thất trái, gốc động mạch chủ giãn và lệch phải, và giãn nhĩ trái. Những thay đổi này, cùng với vôi hóa nhẹ vòng van động mạch chủ và van 2 lá là những đặc điểm giúp phát hiện nhóm người cao tuổi trong lúc đọc siêu âm tim mù.
| Bảng 1. Các biến đổi bình thường của tim theo tuổi |
| Tăng trọng lượng tim, khối cơ thất trái, độ dày thành thất trái, phì đại nhẹ.
Xơ hóa, tích tụ collagen trong cơ tim. Kích thước buồng thất trái giảm, rút ngắn trục dọc, giãn nhĩ trái và lão hóa nhĩ. Thoái hóa mỡ và vôi hóa ở các lá van và vòng van. Giãn và vôi hóa các động mạch vành. Hệ dẫn truyền: xơ hóa và mất các tế bào tạo nhịp; 75% tế bào tạo nhịp ở nút xoang bị mất; xơ hóa nút nhĩ thất và phân nhánh trái trước. |
Những thay đổi chức năng tim lúc nghỉ
Hầu hết các nghiên cứu chức năng tim lúc nghỉ cho thấy không có sự thay đổi lớn về lưu lượng tim, thể tích nhát bóp, nhịp tim và phân suất tống máu cũng như tăng nhẹ đến trung bình áp lực mạch hệ thống và động mạch phổi. Hậu quả gây tăng hậu tải thất trái và thất phải.
| Bảng 2. Những thay đổi do lão hóa bình thường của sinh lý tim |
| Lưu lượng đỉnh giảm.
Nhịp tim đỉnh giảm. Phân suất tống máu đỉnh giảm. Tăng độ cứng thất trái và giảm độ giãn tâm trương. Phát triển hở van. Kéo dài PR, QRS, QT, trục lệch trái. Các động mạch cứng và trở kháng động mạch chủ tăng. Huyết áp tâm thu tăng. |
Nhịp tim
Không thay đổi nhịp tim lúc nghỉ nhưng giảm nhịp tối đa đáp ứng với vận động, có thể ước tính theo công thức đơn giản. Ở nam, (220 – tuổi) dự đoán nhịp tim tối đa đối với test vận động. Ở nữ, nhịp tim đỉnh thấp hơn nên nhân 0,85.
Giảm đáp ứng đối với các chất hướng giao cảm. Sử dụng Isoproterenol cùng một liều ở người trẻ và người già, đối với liều gây tăng 25 nhịp/phút ở người trẻ thì chỉ tăng 10 nhịp hoặc ít hơn ở người cao tuổi.
Giảm nhịp tối đa là thay đổi sinh học tiên phát do tuổi, không phải hậu quả thứ phát của giảm hoạt động. Cũng không phải do thiếu kích thích giao cảm vì nồng độ norepinephine và epinephrine lúc nghỉ tăng ở người cao tuổi bình thường. Hơn nữa, stress hoặc gắng sức làm catecholamines tăng hơn so với người trẻ ở cùng mức kích thích đó.
Tần suất ngoại tâm thu nhĩ đạt 88% trên monitor theo dõi 24 giờ. Với test vận động, ngoại tâm thu thất xảy ra ở hơn một nửa những người trên 80 tuổi. Vì vậy, việc tăng các nhịp nhĩ và thất vô căn được cho là quá trình lão hóa bình thường.
Chức năng tâm trương
Nhiều nghiên cứu đoàn hệ, bao gồm nghiên cứu Framingham và CHS, đều đồng thuận cho rằng sự đổ đầy tâm trương thất trái thay đổi có ý nghĩa ở người lão hóa bình thường. Doppler xung dòng chảy qua van 2 lá thì tâm trương thấy giảm vận tốc sóng E, tăng vận tốc sóng A và giảm tỉ lệ E/A. Klein và cs báo cáo thêm giảm thời gian đổ đầy nhanh và giãn đồng thể tích. Những thay đổi tương tự xảy ra ở dòng tĩnh mạch phổi, tăng vận tốc dòng tâm thu đỉnh, giảm vận tốc dòng tâm trương. Những chỉ số tâm trương này có thể là thay đổi sớm của nhiều bệnh lý thường gặp và không được nhận biết ở người cao tuổi. Vì vậy phải đặt câu hỏi, nó là thứ phát của bệnh tim mạch hay độc lập?.
Trong nghiên cứu CHS những người 65-100 tuổi, không bệnh tim mạch kèm theo, giới hạn trên và dưới ở khoảng tin cậy 95% của tỷ lệ E/A là 0,65 – 1,45 ở nữ và 0,64 – 1,56 ở nam. Kết quả tương tự ở nghiên cứu Framingham. Vì vậy, ở người cao tuổi ngoài giới hạn này được xem là bất thường, bất kể tuổi. Dạng đổ đầy thất trái cũng giúp ích trong chẩn đoán. Kiểu hạn chế và giả bình thường dễ phân biệt so với dạng bình thường và đặc hiệu cho bệnh khi thấy ở người cao tuổi.
Sự co và giãn của cơ tim thay đổi. Bình thường sự co giãn cơ tim được quyết định bởi dòng canxi. Khi co, một lượng canxi vào tế bào qua kênh canxi týp L chậm, kích thích phóng thích lượng canxi gấp 10-20 lần từ lưới cơ tương. Sự giãn chủ động bao gồm tái hấp thu canxi bởi lưới cơ tương, sự trao đổi Na – Ca và kênh canxi ở màng bao cơ. Tim người cao tuổi, sự tái hấp thu canxi giảm do số lượng bơm Canxi ATPase ở lưới cơ tương giảm. Điều này làm chậm sự giãn cơ và giảm phóng thích canxi cho chu kỳ co kế tiếp.
Tầm quan trọng của những thay đổi đổ đầy tâm trương liên quan đến tuổi vẫn chưa được hiểu đầy đủ. Tiếng gallop nhĩ (S4) bình thường nghe được ở người trên 75 tuổi, thể hiện sự góp phần của thu nhĩ vào đổ đầy thất. Sự tạo thành và phóng thích BNP (Brain Natriuretic Peptide) từ thất tăng nhẹ theo tuổi, có thể phản ánh sự thay đổi chức năng tâm trương do tuổi hoặc giảm sự thải của thận đối với peptide này. Sự thay đổi đổ đầy tâm trương đóng vai trò quan trọng trong giảm khả năng vận động ở người cao tuổi, giảm ngưỡng biểu hiện suy tim tâm trương và tiên lượng xấu hơn khi có suy tim ở người cao tuổi.
Chức năng tâm thu
Ở người khỏe mạnh, sự co bóp thất trái (đánh giá qua phân suất tống máu, phân suất rút ngắn và vận tốc trung bình…) liên quan đến tuổi nhìn chung thay đổi không đáng kể. Các bất thường vận động vùng ở người cao tuổi đều là bệnh lý. Trong nghiên cứu CHS, tần suất các bất thường vận động vùng (không có tiền sử và triệu chứng bệnh mạch vành) ở nữ là 0,4% và nam là 0,5%.
Sự co và giãn thất trái ở người cao tuổi không đồng bộ. Có những vùng của tim bắt đầu giãn trong khi những vùng khác vẫn còn co. Bởi vì áp lực thất trái phải thấp trước khi đổ đầy bắt đầu, vì vậy sự co kéo dài này làm rút ngắn thời gian đổ đầy thất trái. Dòng máu qua van động mạch chủ thay đổi theo tuổi qua siêu âm Doppler. Vận tốc dòng đỉnh qua van động mạch chủ (Aortic peak flow velocity) và thời gian gia tốc (time velocity integral) giảm khi cao tuổi. Một nghiên cứu gần đây cho thấy sự co và giãn của cơ tim giảm đáp ứng với dobutamin.
Ảnh hưởng của tuổi trên đáp ứng tim mạch khi vận động
Nhìn chung giảm chức năng tim mạch và khả năng dự trữ bao gồm cung lượng tim tối đa. Cơ chế chính do giảm nhịp tim tối đa, cơ chế chưa rõ, một phần có thể do giảm nhạy cảm β giao cảm liên quan đến tuổi.
KẾT LUẬN
Ảnh hưởng của tuổi đến cấu trúc và chức năng của hệ tim mạch là một yếu tố tác động to lớn và thường xuyên đến bệnh cảnh lâm sàng, tiến triển và tiên lượng của các bệnh ở người cao tuổi. Sự đánh giá không đầy đủ và không chính xác ảnh hưởng đó là tiền đề dẫn đến sai lầm trong chẩn đoán và điều trị.
Quá trình lão hóa bình thường đi kèm với những thay đổi về giải phẫu – sinh lý của tim và mạch máu. Các chức năng tim mạch hầu hết đều giảm, bao gồm cả lưu lượng tim và sự phân phối dòng máu, hậu quả là giảm khả năng dự trữ, rõ nhất trong vận động và stress.
Những thay đổi do lão hóa trên cấu trúc và chức năng tim mạch có nhiều mức độ khác nhau. Với thông tin sẵn có hiện tại, khó phân biệt hậu quả của lão hóa và hậu quả của bệnh lý, đặc biệt ở người rất cao tuổi. Tuy nhiên, những thay đổi do lão hóa làm hạ thấp ngưỡng đối với bệnh lý. Vì vậy, dễ đưa đến các bệnh lý tim mạch ở người cao tuổi như suy tim sung huyết, bệnh cơ tim phì đại do tăng huyết áp, hẹp hở van tim, tăng huyết áp tâm thu, rối loạn nhịp trên thất và rối loạn dẫn truyền. Hoạt động thể lực đều độ làm giảm ảnh hưởng của lão hóa lên hệ tim mạch.
Để lại một phản hồi