Cơn đau thắt ngực

1. NGUYÊN NHÂN

Cơn đau thắt ngực xảy ra là do sự mất cân bằng giữa cung và cầu oxy của cơ tim. Đôi khi, sự mất cân bằng này xuất hiện là do động mạch vành bị hẹp bởi mảng vữa xơ gặp các yếu tố thuận lợi như thiếu máu, cường giáp, nhiễm khuẩn, rối loạn nhịp tim nhanh, bệnh van tim hoặc gắng sức. Nhưng thông thường, đau thắt ngực khởi phát do sự vỡ hoặc nứt của mảng vữa xơ, tiếp đến là quá trình hình thành huyết khối do tiểu cầu và co thắt mạch.

1.1. Bệnh động mạch vành

+ Vữa xơ động mạch vành

+ Co thắt động mạch vành

+ Viêm động mạch trong bệnh tạo keo

+ Dị dạng bẩm sinh

1.2. Bệnh van tim

+ Bệnh van động mạch chủ: hở lỗ van động mạch chủ, hẹp lỗ van động mạch chủ, giang mai (hiếm gặp).

+ Bệnh van hai lá: sa van 2 lá, hẹp lỗ van 2 lá (hiếm gặp)

+ Bệnh cơ tim phì đại nguyên phát hoặc thứ phát (thường kèm theo u tế bào ưa crom, u xơ thần kinh, bệnh nốt ruồi son, bệnh mất điều hòa Friederich).

1.3. Các yếu tố hỗ trợ

+ Thiếu máu

+ Nhịp nhanh

+ Choáng

+ Cường giáp

Các yếu tố hỗ trợ chỉ gây cơn đau thắt ngực khi động mạch vành ít nhiều đã có tổn thương

2. TRIỆU CHỨNG

2.1. Cơn đau thắt ngực

2.1.1. Cơn đau thắt ngực điển hình

+ Xảy ra sau gắng sức, lan lên vai trái và mặt trong cánh tay trái, thời gian kéo dài vài giây đến vài phút (nếu trên 15 – 20 phút phải nghĩ đến nhồi máu cơ tim).

+ Nitroglyxerin làm giảm đau sau vài phút (có thể sử dụng như một test chẩn đoán)

+ Đau ngực thường kèm theo: hồi hộp, lo âu, khó thở, vã mồ hôi, tiếng ngựa phi, tiếng thổi tâm thu do rối loạn hoạt động tạm thời nhú cơ.

2.1.2. Các thể không điển hình

+ Vị trí đau khác: đau ở thượng vị (thường do nhồi máu cơ tim thành dưới), đau ở mũi ức lan lên vai phải, lên xương bả hay xuống bụng.

+ Thể không đau: chỉ nặng tức trước tim, tê dại tay trái, nghẹt thở, ho.

+ Cơn đau tư thế nằm: xảy ra khi đang nằm nghỉ, có thể đau về đêm, đau vào một giờ cố định.

2.1.3. Hình ảnh điện tim

ST chênh xuống 2 – 3 mm, T dương cân đối và nhọn ở các đạo trình ngoại biên và trước tim trái.

 

Hình 1.22: Thiếu máu cơ tim (ST chênh xuống, T âm tính)

2.2.  Phân loại

2.2.1. Cơn đau thắt ngực ổn định (stable angina pectoris)

Biểu hiện cơn đau xuất hiện khi gắng sức, thời gian ngắn (giây hoặc phút), đỡ đau khi nghỉ và hết đau nhanh sau dùng nitrat. Cơn đau không có diễn biến nặng lên trong vòng vài tuần gần đây, lâm sàng ổn định.

2.2.2. Cơn đau thắt ngực không ổn định (unstable angina pectoris)

+ Cơn đau tăng cả về tần số và mức độ nặng, xảy ra khi gắng sức nhẹ hoặc ngay cả khi nghỉ. Cơn đau chuyển nặng nhanh chóng, có thể tiến tới nhồi máu cơ tim. Cơn đau mọi khi vẫn có nay đau tăng hơn, dày hơn, dài hơn, không giảm khi dùng nitroglyxerin, cơn đau xuất hiện cả trong lúc nghỉ.

+ Điện tim:

– Trong cơn đau không có hình ảnh nhồi máu (không có sóng Q hoại tử, enzym MB-CK trong giới hạn bình thường).

– Ngoài cơn đau điện tim bình thường

– Điện tim gắng sức, ghi Holter điện tim 24 giờ hoặc 48 giờ, nếu vẫn bình thường phải chụp lấp lánh khi gắng sức với thalium 201 có thể thấy vùng kém gắn phóng xạ.

+ Chụp động mạch vành cho chẩn đoán xác định vị trí động mạch vành bị hẹp, mức độ hẹp và số đoạn động mạch vành bị hẹp.

Khoảng 15 – 30% cơn đau ngực loại này dẫn tới nhồi máu cơ tim sau vài ngày hoặc vài tuần. Cơ chế của cơn đau thắt ngực không ổn định là do mảng vữa xơ bị nứt, vỡ, xuất huyết bên trong mảng vữa, nguy cơ gây nhồi máu cơ tim cao.

2.2.3. Cơn đau Prinzmetal

+ Cơn đau xảy ra trong lúc nghỉ (có thể ngày hoặc đêm) nhiều hơn khi hoạt động

+ Hình ảnh điện tim: ST chênh lên liên quan với vị trí đau (khác với cơn đau thông thường có ST chênh xuống dưới 2 mm), T âm cân đối.

+ Nguyên nhân: do co thắt động mạch vành đơn thuần (hiếm), có thể kết hợp với hẹp động mạch vành. Bệnh nhân không có yếu tố nguy cơ vữa xơ động mạch.

+ Điều trị: dùng nhóm thuốc chẹn calci (niphedipin, verapamin), nitrat tác dụng dài. Cần tránh dùng aspirin và block beta không chọn lọc vì chúng có thể làm tăng co thắt mạch.

+ Tiên lượng: thường tốt

3. ĐIỀU TRỊ

Vì cơn đau thắt ngực khởi phát là do sự vỡ hoặc nứt của mảng vữa xơ, tiếp đến là quá trình hình thành huyết khối do tiểu cầu và co thắt mạch. Vì vậy điều trị trực tiếp là nhằm vào chống kết dính tiểu cầu, ngăn chặn quá trình hình thành huyết khối và co thắt động mạch vành. Điều trị kinh điển bao gồm bất động, aspirin, heparin, nitrat và chẹn beta giao cảm. Hiện nay có thêm nhiều cách thức điều trị mới đã làm thay đổi dần chiến lược điều trị kinh điển.

     3.1. Trong cơn đau

3.1.1. Bất động

Bất động bệnh nhân rất quan trọng, nếu bệnh nhân vận động dù chỉ rất nhẹ cũng làm tăng thiếu máu cơ tim và làm nặng thêm cơn đau thắt ngực.

3.1.2. An thần

Bệnh nhân thường hốt hoảng, lo sợ, cần phải cho seduxen viên 5 mg, ống 10 mg uống 1 – 2 viên, tiêm bắp hoặc tĩnh mạch 1 ống.

3.1.3. Thuốc đặc hiệu

+ Nhóm thuốc trinitrin:

– Amylnitrit: ống chứa 3 giọt, cho bệnh nhân ngửi, tác dụng sau 5 – 6 giây kéo dài 12 phút

– Nitroglyxerin: viên 0,25 mg, 0,3 mg, 0,5 mg, 0,75 mg cho ngậm dưới lưỡi hết đau sau 1 – 2 phút, kéo dài 30 phút.

Tác dụng phụ: tụt huyết áp tư thế, nhức đầu, đánh trống ngực, lịm ngất do tụt huyết áp, rối loạn tiêu hóa, buồn nôn, nôn, đau dạ dày, dị ứng ngoài da.

– Isosorbit dinitrat (imdur viên 60 mg, monocinqe, lenitral): viên 2,5 mg, 5 mg, đặt dưới lưỡi, có thể dùng đường uống 20 – 40 mg, 2 lần/ngày. Không dừng đột ngột vì có thể gây cơn đau thắt ngực. Tác dụng chậm kéo dài 6 – 12 giờ.

+ Thuốc nhóm chẹn dòng calci: chỉ định điều trị cơn đau prinzmetal.

– Nhóm phenyl alkilamin (verapamin, isoptin) tác dụng chọn lọc trên tổ chức biệt hóa (hệ phát nhịp và dẫn truyền) cơ tim. Không dùng nhóm này trong cơn đau thắt ngực, trừ trường hợp có chỉ định điều trị rối loạn nhịp như cơn nhịp nhanh kịch phát trên thất.

– Nhóm benzo thiazepin (diltiazem, tildiem, dilren): tác dụng chủ yếu trên hệ mạch vành, nhóm này chỉ định tốt trong cơn đau thắt ngực.

– Nhóm dihydropyridin (adalat, niphedipin, amlordipin, madiplot): tác dụng chủ yếu trên hệ mạch máu ngoại vi, chủ yếu sử dụng trong điều trị tăng huyết áp, có thể sử dụng trong cơn đau thắt ngực.

+ Thuốc giãn vành: dipiridamol (persantin, curantin) viên 75 mg, ống 10 mg, cho uống 2 – 4 viên/24 giờ. Thuốc còn có tác dụng chống kết dính tiểu cầu.

+ Thuốc chống đông và ức chế tiểu cầu: thuốc chống đông và ức chế tiểu cầu được chỉ định cho cơn đau thắt ngực không ổn định.

3.1.4. Điều trị can thiệp

+ Can thiệp qua da nong động mạch vành, đặt stent

+ Phẫu thuật bắc cầu nối chủ-vành

     3.2. Điều trị ngoài cơn đau

+ Loại bỏ yếu tố gây khởi phát cơn đau: tránh lạnh, xúc động, gắng sức, điều trị các bệnh như thiếu máu, giang mai, đái tháo đường.

+ Điều trị căn nguyên: giảm cân đối với người béo, điều trị tăng huyết áp và tăng mỡ máu.

+ Chế độ sinh hoạt: tập luyện, bỏ rượu, thuốc lá.

+ Nitrit dùng để phòng cơn đau còn đang tranh luận vì gây tụt huyết áp, giảm lưu lượng vành, giảm nhạy cảm với thuốc khi cấp cứu. Có thể dùng chế phẩm có nitroglyxerin tác dụng chậm đường uống, viên 6,5 mg uống 3 – 4 lần/ngày hoặc dùng nitroglyxerin dán trên da hoặc isosorbit dinitrat (imdur viên 60 mg).

+ Thuốc chẹn beta giao cảm: có tác dụng giảm tiêu thụ oxy của cơ tim, propranolol cho liều thấp rải ra trong ngày, có thể phối hợp với nitrit, không nên ngừng thuốc đột ngột.

+ Thuốc chẹn dòng calci: niphedipin làm giảm số cơn đau, chủ yếu dùng trong cơn đau prinzmetal hoặc khi có chống chỉ định thuốc chẹn beta giao cảm (nhịp chậm, hen phế quản, suy tim), liều uống 10 – 20 mg/24 giờ.

+ Phương pháp khác: digital, lợi tiểu, chỉ dùng khi suy tim rõ, có thể cho thuốc chống đông, thuốc ức chế tiểu cầu, nếu có loạn nhịp chữa loạn nhịp, cho thuốc an thần diasepam.

     3.3. Một số lưu ý

3.3.1. Thuốc chống đông và ức chế tiểu cầu

Các thuốc chống đông và ức chế tiểu cầu được chỉ định cho các bệnh nhân đau thắt ngực không ổn định. Thuốc cần được dùng sớm ngay từ khi bệnh nhân nhập viện để ngăn chặn hình thành cục máu đông ở mảng vữa, vì hai loại đau thắt ngực trên có cơ chế là do mảng vữa xơ ở động mạch vành bị nứt vỡ, gây giảm đột ngột và đáng kể dòng máu trong động mạch vành. Cục máu đông, nếu hình thành ở mảng vữa bị nứt vỡ, sẽ gây nhồi máu cơ tim cấp.

3.3.1.1.  Thuốc chống đông

+ Heparin thường (heparin không phân đoạn), tiêm tĩnh mạch 60 IU/kg cơ thể, sau đó truyền tĩnh mạch liên tục 15 IU/kg/giờ trong 3-7 ngày. Điều chỉnh liều để duy trì aPTT từ 1,5-2,5 lần so với chứng (6 giờ xét nghiệm một lần).

+ Heparin trọng lượng phân tử thấp (heparin phân đoạn), tiêm dưới da bụng:

            Enoxaparin (lovenox): 1mg/kg mỗi 12 giờ

            Dalteparin: 120 IU/kg mỗi 12 giờ

            Nadroparin (fraxiparin): 0,1ml/10kg cân nặng/ngày.

+ Thuốc ức chế trực tiếp thrombin (biệt dược hirudin): là những chất trực tiếp ức chế thrombin mà không cần các đồng yếu tố (anti thrombin III). Thuốc tác động trực tiếp lên thrombin tự do hay đã gắn vào cục máu đông, tạo ra tình trạng chống đông ổn định, kiểm soát được. Hiện tại các chất ức chế trực tiếp thrombin còn đang được nghiên cứu.

3.3.1.2. Thuốc ức chế tiểu cầu

+ Thuốc chống ngưng tập tiểu cầu, dùng 1 trong các thuốc sau:

– Aspirin, ngày đầu uống 300-500mg để đạt tác dụng tối đa chống ngưng tập tiểu cầu, các ngày sau dùng liều 75-300 mg/ngày. Aspirin được dùng phối hợp với heparin cho kết quả rất tốt.

– Ticlopidin (ticlid); clopidogrel (plavix), dùng khi bệnh nhân có chống chỉ định với aspirin hoặc khi có can thiệp đặt stent động mạch vành. Liều ding plavix 300-600 mg/ngày hoặc ticlid 500 mg/ngày. Các ngày sau duy trì plavix 75 mg/ngày hoặc ticlid 250 mg/ngày.

+ Thuốc ức chế thụ thể glucoprotein IIb/IIIa (gp IIb/IIIa) của tiểu cầu, dùng 1 trong các loại sau:

– Abciximab (reopro), liều đầu 0,25 mg/kg tiêm tĩnh mạch, sau đó truyền tĩnh mạch 10 mg/ph trong 12 giờ tiếp theo.

– Eptifibatid (intergritin), liều đầu 180 mg/kg/ph tiêm tĩnh mạch, sau đó truyền tĩnh mạch 1,3-2 mg/kg/ph trong  12 giờ tiếp theo.

– Tirofiban (aggrastat), liều đầu 0,6 mg/kg/ph tiêm tĩnh mạch, sau đó truyền tĩnh mạch 0,15 mg/kg/ph trong 12-24 giờ tiếp theo.

– Lamifiban, liều 0,1 mg/kg/ph truyền tĩnh mạch trong 24 giờ.

Các thuốc ức chế thụ thể gp IIb/IIIa được chỉ định trong khi can thiệp động mạch vành hoặc trước can thiệp, hoặc dùng trong cơn đau thắt ngực không ổn định và cơn đau thắt ngực trung gian. Thụ thể gp IIb/IIIa có trên bề mặt của tiểu cầu, có tác dụng gắn với fibrin gây nên ngưng tập tiểu cầu. Các thuốc ức chế gp IIb/IIIa có tác dụng chống ngưng tập tiểu cầu rất mạnh.

3.3.2. Điều trị can thiệp

            Can thiệp động mạch vành qua da để nong động mạch vành bị hẹp bằng bóng hoặc đặt stent (stent thường hoặc phủ thuốc), khoan hoặc bào gọt mảng vữa xơ (khi mảng vữa xơ bị calci hoá), được chỉ định sớm trong cơn đau hoặc ngoài cơn đau khi có hẹp <3 vị trí động mạch vành.

Chỉ định điều trị can thiệp động mạch vành sớm ở bệnh nhân đau thắt ngực như sau:

+ Đau thắt ngực hoặc có biểu hiện thiếu máu cơ tim tái phát khi nghỉ hoặc khi hoạt động thể lực nhẹ mặc dù đã điều trị nội kh tích cực

+ Đau thắt ngực hoặc thiếu máu tái phát có kèm theo triệu chứng suy tim ứ huyết, tiếng ngựa phi T3, phù phổi, ran ở phổi tăng, hở hai lá mới xuất hiện hoặc tiến triển nặng lên, xuất hiện rối loạn nhịp mới.

+ Dấu hiệu có nguy cơ cao khi làm các nghiệm pháp gắng sức.

+ Rối loạn chức năng tâm thu thất tráI nặng (EF <40%)

+ Huyết động không ổn định hoặc đau ngực lúc nghỉ kèm tụt huyết áp.

+ Rối loạn nhịp thất dai dẳng

+ Xuất hiện cơn đau thắt ngực mặc dù mới can thiệp mạch vành qua da dưới 6 tháng

+ Đau thắt ngực nhưng trong tiền sử đã mổ bắc cầu nối động mạch vành.

3.3.3. Phẫu thuật bắc cầu nối chủ-vành

Có thể lấy một đoạn tĩnh mạch hiển trong, động mạch quay, động mạch vú trong, làm cầu nối chủ-vành qua vùng động mạch vành bị hẹp. Chỉ định khi hẹp ³3 vị trí của động mạch vành, hẹp thân chung của động mạch vành trái, hẹp lan toả khó can thiệp mạch qua da.

3.3.4. Những dấu hiệu lâm sàng dự báo nguy cơ cao ở bệnh nhân có cơn đau thắt ngực

+ Triệu chứng thiếu máu cơ tim kéo dài (nhất là xuất hiện cơn đau cả khi nghỉ)

+ Tụt huyết áp

+ Rối loạn nhịp tim chậm hoặc nhanh

+ Có tiếng ngựa phi (T3) hoặc mới xuất hiện tiếng thổi của hở van hai lá

+ Thay đổi đoạn ST thoáng qua khi đau ngực

+ Block nhánh mới xuất hiện trên điện tim

+ Nồng độ troponin T và I tăng cao trong máu

+ Nồng độ CRP tăng cao trong máu (bệnh nhân phải không đang dúng aspirin, vì aspirin làm giảm CRP).

Hãy bình luận đầu tiên

Để lại một phản hồi

Thư điện tử của bạn sẽ không được hiện thị công khai.


*