Triệu chứng và chẩn đoán suy thận mạn tính

1. Đại cương

     1.1. Định nghĩa

         Suy thận mạn là hậu quả cuối cùng của các bệnh thận, tiết niệu mạn tính, làm chức năng thận giảm xút dần dần tương ứng với số lượng nephron của thận bị tổn thương dẫn đến xơ hóa và mất chức năng không hồi phục. Biểu hiện lâm sàng là mức lọc cầu thận giảm dần không hồi phục, tăng nitơ phi protein máu, rối loạn cân bằng nội môi, rối loạn các chức năng nội tiết của thận. Các triệu chứng trên nặng dần tương ứng với giảm mức lọc cầu thận, cuối cùng dẫn đến suy thận giai đoạn cuối, lúc này hai thận mất chức năng hoàn toàn, đòi hỏi phải điều trị thay thế thận.

           Khái niệm về Bệnh thận mạn:

Hội thận học Hoa kỳ (National Kidney Foundation – NKF) đưa ra định nghĩa về bệnh thận mạn năm 2012. Định nghĩa này được cập nhất nhiều lần vào các năm sau, gần đây nhất là hướng dẫn của Hội đồng cải thiện Kết quả Toàn cầu về Bệnh Thận (Kidney Disease Improving Global Outcome – KDIGO) năm 2012 như sau:

Bệnh thận mạn là tình trạng tổi thương thận về mặt cấu trúc hoặc chức năng, biểu hiện bằng sự có mặt của albumin niệu hoặc suy giảm chức năng thận xác định qua mức lọc cầu thận (<60 ml/ph/1,73m²⁾, hoặc các bất thường về hình ảnh học của thận tồn tại trên 3 tháng.

Tiêu chuẩn chẩn đoán bệnh thận mạn

(Có ít nhất 1 tiêu chuẩn tồn tại kéo dài trên 3 tháng)

Dấu ấn tổn thương thận (>/=1 dấu ấn)	– Albumin niệu (>/=30mg/24h; Albumin/creatinin >/=30mg/g hoặc 3mg/mmol). – Bất thường tổng phân tích nước tiểu. – Rối loạn điện giải hoặc các bất thường khác do bệnh lý ống thận. – Bất thường thận phát hiện bằng mô học. – Bất thường về cấu trúc phát hiện bằng hình ảnh học.
Mức lọc cầu thận	<60ml/ph/1,73m2

 

      1.2. Một số đặc điểm của suy thận mạn

+ Nguyên nhân dẫn đến suy thận mạn là các bệnh thận mạn tính, dù đó là bệnh cầu thận, bệnh ống-kẽ thận, bệnh mạch máu thận, hay bệnh thận di truyền. Các bệnh thận mạn tính dù nguyên phát hay thứ phát, đều có thể dẫn đến suy thận mạn.

+ Khác với suy thận cấp, suy thận mạn là suy thận không có khả năng hồi phục, sớm hay muộn sẽ dẫn đến suy thận giai đoạn cuối.

+ Tổn thương mô bệnh học của suy thận mạn là xơ hóa các nephron không có khả năng hồi phục, là hậu quả của tổn thương thận mạn tính. Số lượng nephron bị xơ hóa và bị loại khỏi vòng chức năng tăng dần trong quá trình tiến triển của bệnh, làm thận mất dần chức năng. Mức độ nặng của suy thận mạn tương ứng với số lượng nephron của thận bị mất chức năng không hồi phục.

+ Biểu hiện lâm sàng của suy thận mạn là mức lọc cầu thận giảm dần, tích lũy nitơ phi protein trong máu và rối loạn nội môi nặng dần, rối loạn các chức năng nội tiết của thận cũng nặng dần. Trong quá trình tiến triển của suy thận mạn có những đợt tiến triển nặng, làm thận mất chức năng nhanh hơn. Khi suy thận giai đoạn cuối, đòi hỏi phải điều trị thay thế thận suốt đời.

     1.3. Nguyên nhân

1.3.1. Các bệnh cầu thận

         Tỉ lệ suy thận mạn do các bệnh cầu thận chiếm khoảng 40% số bệnh nhân suy thận mạn, tỉ lệ này thay đổi theo từng nước, từng vùng, giảm ở các nước có nền công nghiệp phát triển.

1.3.1.1. Bệnh cầu thận nguyên phát

+ Viêm cầu thận sau nhiễm liên cầu khuẩn: viêm cầu thận cấp sau nhiễm liên cầu khuẩn có thể điều trị khỏi hẳn ở 90-95% số bệnh nhân là trẻ em, nhưng có khoảng dưới 5% số bệnh nhân là trẻ em và 15-20% số bệnh nhân là người lớn sau 15-20 năm thấy xuất hiện suy thận mạn và suy thận giai đoạn cuối.

+ Viêm cầu thận tiến triển nhanh: hầu hết các bệnh nhân viêm cầu thận tiến triển nhanh bị suy thận giai đoạn cuối sau vài tuần đến dưới 6 tháng, thông thường dưới 3 tháng.

+ Viêm cầu thận mạn nguyên phát

– Bệnh cầu thận tổn thương tối thiểu: bệnh cầu thận tổn thương tối thiểu ở trẻ em tiên lượng thường tốt, nhưng ở người lớn nếu không được điều trị có khoảng 20% số bệnh nhân tiến triển đến suy thận giai đoạn cuối.
– Xơ cầu thận ổ đoạn: nếu không được điều trị, bệnh thường tiến triển đến suy thận mạn sau 5-10 năm kể từ khi được chẩn đoán.
– Viêm cầu thận màng: nếu không được điều trị, có khoảng 20% số bệnh nhân tiến triển đến suy thận giai đoạn cuối.
– Viêm cầu thận tăng sinh gian mạch: nếu không được điều trị, có khoảng 10-20% số bệnh nhân tiến triển đến suy thận giai đoạn cuối.
– Viêm cầu thận màng tăng sinh týp 1, týp 2, týp 3: týp 1 và týp 3 còn gọi là viêm cầu thận gian mạch mao mạch, týp 2 còn gọi là viêm cầu thận lắng đọng đặc. Bệnh này hiện nay chưa có phương pháp điều trị có hiệu quả, và thường tiến triển đến suy thận giai đoạn cuối. Nhưng cũng may mắn là tỉ lệ bệnh nhân bị thể bệnh này thấp so với các thể bệnh khác của viêm cầu thận mạn nguyên phát.

1.3.1.2. Bệnh cầu thận thứ phát

+ Viêm cầu thận do bệnh hệ thống:
– Viêm cầu thận do bệnh lupus ban đỏ hệ thống
– Viêm cầu thận do các bệnh viêm mạch máu hệ thống
– Bệnh thận do bệnh xơ cứng bì

+ Viêm cầu thận do các bệnh gây rối loạn chuyển hóa:
– Bệnh thận do bệnh đái tháo đường, tỉ lệ ngày càng tăng ở các nước phát triển.
– Bệnh thận do bệnh nhiễm bột
– Bệnh thận do bệnh đa u tủy xương

1.3.2. Bệnh ống-kẽ thận

+ Bệnh ống-kẽ thận mạn do nhiễm khuẩn: viêm thận-bể thận mạn, bệnh này hiện nay chiếm khoảng 30% số bệnh nhân suy thận mạn, tỉ lệ này thay đổi theo từng nước, giảm ở các nước phát triển.

+ Bệnh kẽ thận mạn không do nhiễm khuẩn: viêm thận kẽ do thuốc, viêm thận kẽ do lắng đọng các tinh thể như tinh thể urat, tinh thể calci. Tỉ lệ bệnh này ngày càng giảm do việc sử dụng thuốc được quản lý chặt chẽ hơn.

1.3.3. Bệnh mạch máu thận

+ Xơ mạch thận lành tính do tăng huyết áp
+ Xơ mạch thận ác tính do tăng huyết áp ác tính
+ Hẹp động mạch thận
+ Huyết khối động mạch hoặc tĩnh mạch thận

1.3.4. Bệnh thận bẩm sinh, di truyền

          Các bệnh thận bẩm sinh, di truyền chiếm 5-10 % số bệnh nhân suy thận giai đoạn cuối, và không thay đổi theo thời gian.
+ Bệnh thận đa nang di truyền: chiếm khoảng 80% các bệnh nhân bị bệnh thận di truyền.
+ Loạn sản thận
+ Hội chứng Alport
+ Hội chứng móng-xương bánh chè
+ Hội chứng thận hư bẩm sinh

     1.4. Cơ chế bệnh sinh của suy thận mạn

1.4.1. Thuyết nephron nguyên vẹn

          Để giải thích cơ chế sinh bệnh học của suy thận mạn, đã có nhiều giả thuyết được đưa ra. Nhưng cho đến nay thuyết nephron nguyên vẹn (intact nephron theory) do Bricker đề xuất và chứng minh được hầu hết các tác giả thừa nhận. Thuyết nephron nguyên vẹn cho rằng: trong hầu hết các bệnh thận mạn tính có tổn thương quan trọng khối lượng nephron, thì chức năng thận còn lại là do các nephron được coi là nguyên vẹn đóng góp. Các nephron được coi là nguyên vẹn có đặc điểm: tương đối đồng nhất về mặt chức năng của cả cầu thận và ống thận, có khả năng đáp ứng về mặt chức năng bao gồm cả chức năng cầu thận cũng như chức năng ống thận. Như vậy, các nephron được coi là nguyên vẹn vẫn còn giữ được chức năng và giữ được cân bằng cầu-ống thận ở một mức độ nào đó. Một nephron không còn chức năng của cầu thận hoặc không còn chức năng của ống thận, thì không còn là nephron nguyên vẹn, và nephron này không còn tham gia vào chức năng thận mà đã bị loại khỏi vòng chức năng. Khi bệnh tiến triển thì số lượng nephron chức năng cũng giảm dần, làm thận mất dần chức năng không hồi phục.

            Theo thuyết nephron nguyên vẹn thì chức năng của thận suy được đóng góp bởi các nephron còn nguyên vẹn hoặc gần nguyên vẹn. Các nephron còn tham gia chức năng này vẫn còn tương đối đồng nhất về mặt chức năng của cả cầu thận và ống thận. Không thể có nephron “không cầu”, hoặc nephron “không ống” tham gia vào chức năng thận. Các nephron này phải gia tăng cả về cấu trúc và hoạt động chức năng để bù đắp cho sự giảm sút số lượng nephron. Gánh nặng hoạt động bù đắp này lại trở thành nguyên nhân gây xơ hóa và làm mất chức năng của nephron. Khi số lượng nephron còn chức năng giảm đến một mức độ nào đó, các nephron còn lại không đủ đảm bảo chức năng thận, sẽ làm xuất hiện các triệu chứng của suy thận mạn. Số lượng nephron còn chức năng tiếp tục giảm dần do tiến triển của bệnh, làm mức lọc cầu thận giảm tương ứng cho tới suy thận giai đoạn cuối.

             Thuyết nephron nguyên vẹn đã trở thành cơ sở lý luận về mặt sinh bệnh học của suy thận mạn. Người ta thấy rằng, khi số lượng nephron chức năng giảm 75% thì mức lọc cầu thận giảm 50% so với mức bình thường, lúc này mới xuất hiện các triệu chứng của suy thận mạn. Quá trình tiến triển của bệnh từ khi có bệnh thận mạn tính đến khi suy thận giai đoạn cuối trung bình là 10 năm, cũng có thể chỉ 5 năm hoặc 20 năm. Suy thận tiến triển nhanh hay chậm tùy thuộc vào nguyên nhân và các đợt tiến triển nặng của bệnh.

1.4.2. Sinh lý bệnh một số triệu chứng của suy thận mạn

          Thận có chức năng bài tiết và chức năng nội tiết, suy cho cùng thì thận là cơ quan đảm nhiệm chức năng duy trì cân bằng nội môi của cơ thể. Vì vậy, suy thận sẽ gây ra các rối loạn nội môi được gọi chung là hội chứng ure máu cao. Các sản phẩm của quá trình chuyển hóa không được thận đào thải đầy đủ bị tích lũy lại gây độc cho cơ thể, đồng thời cân bằng nước và các chất điện giải bị rối loạn, gây rối loạn chức năng các cơ quan quan trọng trong cơ thể. Thận không sản xuất đầy đủ các hormon, do đó gây rối loạn chức năng của các cơ quan đích.

1.4.2.1. Tích lũy các nitơ phi protein trong máu

          Các nitơ phi protein là sản phẩm thoái giáng cuối cùng của protein, thận là cơ quan đào thải chính. Trong khi glucid và lipid thoái giáng tạo ra CO2 và H2O, hai chất này được đào thải dễ dàng bởi phổi và da. Vì vậy, khi suy thận mạn, các nitơ phi protein bị tích lũy lại trong máu.

+ Tăng ure máu: ure có trọng lượng phân tử là 60,1, nồng độ ure máu bình thường là 2,5-6,7 mmol/l. Mỗi ngày thận đào thải 250-500 mmol/24 giờ, hệ số thanh thải ure bình thường là 60-84 ml/ph. Bình thường lượng ure chiếm 45-50% tổng lượng nitơ phi protein trong máu. Khi suy thận, nồng độ ure trong máu tăng nhanh hơn các nitơ phiprotein khác, và ure có thể chiếm tới 80% tổng lượng nitơ phi protein trong máu. Ure không phải là độc tố chính trong suy thận mạn, nhưng ure máu tăng phản ánh các nitơ phi protein khác trong máu cũng tăng. Vì ure dễ định lượng, nên thường được sử dụng trong lâm sàng để theo dõi suy thận. Khi ure máu tăng quá cao (trên 30 mmol/l), nó có thể là nguyên nhân của một số triệu chứng lâm sàng như chán ăn, buồn nôn, nôn, mệt mỏi, đau đầu, hạ thân nhiệt, loét niêm mạc miệng, loét niêm mạc đường tiêu hóa, viêm màng ngoài tim.

+ Tăng creatinin máu: creatinin có trọng lượng phân tử là 113,1, và nồng độ bình thường trong máu là 44-106 mol/l. Creatinin là sản phẩm thoái biến creatin của cơ. Lượng creatin trong cơ chiếm 98% tổng lượng creatin của cơ thể (tổng lượng creatin trong cơ thể khoảng 100g), lượng creatin cung cấp từ thức ăn chỉ chiếm 600-800 mg/24giờ. Mỗi ngày có khoảng 1,6% lượng creatin từ cơ được chuyển hóa để tạo thành creatinin. Mỗi ngày thận đào thải 8-18 mmol creatinin/24 giờ. Khi suy thận, nồng độ creatinin trong máu tăng, creatinin không độc đối với cơ thể. Vì tăng nồng độ creatinin máu không phụ thuộc vào nồng độ creatinin ngoại sinh nên phản ánh mức độ suy thận chính xác hơn mức độ tăng ure máu. Vì vậy, định lượng nồng độ creatinin trong máu được dùng để theo dõi chức năng thận, và đánh giá mức lọc cầu thận.

+ Homocystein: homocystein là acid amin nội sinh có trọng lượng phân tử 135 Da, được tạo thành do quá trình chuyển hóa methyonin. Bình thường homocystein được chuyển hóa theo hai con đường tùy theo nhu cầu của cơ thể. Thứ nhất, homocystein được tái tổng hợp thành methionin với sự tham gia của enzym methionin synthase, vitamin B12, và acid folic. Thứ hai, homocystein được chuyển sulfur để tạo thành glutathion, taurin và các chất chuyển hóa có gốc sulfur khác, sau đó được bài tiết qua nước tiểu. Homocystein được cầu thận lọc giống như các amino acid khác, sau đó được tế bào ống lượn gần tái hấp thu và chuyển hóa. Nồng độ homocystein trong máu là 5-15 mcmol/l, trong huyết tương 70-80% homocystein gắn với protein chủ yếu là albumin, 20-30% ở dạng kết hợp với cystein, thiolacton, chỉ 1-2% ở dạng tự do. Khi suy thận mạn, nồng độ homocystein trong máu tăng lên là nguy cơ cao gây bệnh lý tim mạch. Homocystein gây rối loạn chức năng nội mô mạch máu, kích thích tăng sinh tế bào cơ trơn mạch máu gây vữa xơ động mạch, huyết khối động mạch, tổn thương mạch vành, mạch não, mạch ngoại vi.

+ Các hợp chất của guanidin: các hợp chất của guanidin là sản phẩm chuyển hóa của protein gồm guanidin, methyl guanidin, dimethyl guanidin, guanidino succinic acid. Các hợp chất này bị tích lũy lại trong máu khi suy thận và gây độc cho các cơ quan.

+ Muối urat: muối urat là muối của acid uric, được tạo ra từ chuyển hóa của acid nhân và các sản phẩm khác của acid nhân, bị tích lũy và tăng lên trong máu, và có thể gây ra bệnh gút thứ phát ở bệnh nhân suy thận mạn, nhưng hiếm gặp.

+ Các dẫn xuất của acid amin thơm: các dẫn xuất của acid amin thơm như triptophan, tyrosin, phenilalanin cũng bị tích lũy lại trong máu, vai trò gây độc của các chất này chưa rõ.

1.4.2.2. Tích lũy các chất có trọng lượng phân tử trung bình

+ Các hợp chất nitơ có trọng lượng phân tử 300-380 Da được gọi là các chất có trọng lượng phân tử trung bình, chúng bị tích lũy và tăng lên trong máu bệnh nhân suy thận mạn. Bản chất của các chất này là các polypeptid, bình thường chúng được cầu thận lọc sau đó được tế bào ống lượn gần tái hấp thu và chuyển hóa hoàn toàn. Các chất này được coi là rất độc và gây ra nhiều triệu chứng lâm sàng. Chẳng hạn Beta2-microglobulin bị tích lũy gây ra nhiễm bột các cơ quan trong cơ thể, các chất khác gây ra các triệu chứng thần kinh. Sau khi lọc máu, các triệu chứng thần kinh mất đi nhanh chóng.

+ Các hormon thuộc loại polypeptid như parathyroid hormon, insulin, glucagon, growth hormon, prolactin, amylase…, bình thường cũng được cầu thận lọc và được tế bào ống thận tái hấp thu và chuyển hóa. Khi suy thận các hormon này cũng bị tích lũy và tăng lên trong máu gây ra rối loạn chức năng của các cơ quan đích.

1.4.2.3. Tích lũy các acid hữu cơ

          Quá trình chuyển hóa của cơ thể tạo ra các acid, thận có vai trò chính trong đào thải hydrogen và tái hấp thu bicarbonat để giữ cân bằng kiềm-toan. Khi thận suy không đào thải được ion hydrogen và giảm tái hấp thu bicarbonat, gây ra tình trạng nhiễm acid chuyển hóa.

1.4.2.4. Rối loạn cân bằng nước và điện giải

           Thận có vai trò chính trong điều hòa cân bằng nước và các chất điện giải. Khi suy thận, thận không đào thải được nước và các chất điện giải gây ra phù, quá tải thể tích, là một trong những nguyên nhân quan trọng gây ra tăng huyết áp và suy tim ứ huyết. Rối loạn điện giải, đặc biệt là tăng kali máu có thể gây ngừng tim.

1.4.2.5. Các rối loạn bài tiết hormon của thận

+ Renin được các tế bào hạt ở thành động mạch đến của cầu thận tổng hợp và bài tiết khi có thiếu máu thận. Renin tham gia vào hệ RAA (renin-angiotensin-aldosteron) làm tăng huyết áp động mạch hệ thống. Trong suy thận mạn, cầu thận và mô kẽ thận bị xơ hóa làm giảm lượng máu đến thận, do đó renin được tăng tiết gây ra tăng huyết áp. Tăng huyết áp ở bệnh nhân suy thận mạn còn có vai trò quan trọng của quá tải thể tích do giữ nước và natri.

+ Erythropoietin: erythropoietin là một chất nội tiết của thận có vai trò quan trọng trong quá trình tạo hồng cầu. Erythropoietin là một glucoprotein được các tế bào nội mô mạch máu bao quanh ống thận và các tế bào xơ non trong mô kẽ thận (gọi chung là các tế bào quanh ống thận) tổng hợp trực tiếp từ gen và giải phóng vào máu khi có thiếu máu thận. 90% lượng erythropoietin trong cơ thể được sản xuất từ thận, chỉ có 10% được sản xuất từ gan. Erythropoietin có vai trò biệt hóa dòng hồng cầu, từ giai đoạn hồng cầu ưa acid đến hồng cầu ưa kiềm. Suy thận làm giảm bài tiết erythropoietin gây ra thiếu máu. Thiếu máu trong suy thận mạn có đặc điểm chỉ giảm dòng hồng cầu, không giảm bạch cầu và tiểu cầu, thể tích hồng cầu bình thường và đẳng sắc, không thấy có hồng cầu non ở máu ngoại vi, sinh thiết tủy xương không thấy có tăng sinh dòng hồng cầu. Thiếu máu ở bệnh nhân suy thận mạn, ngoài nguyên nhân chính là thiếu erythropoietin còn có thêm vai trò của các yếu tố khác, như nhiễm độc tủy xương, giảm đời sống hồng cầu do các chất độc ứ đọng trong máu, thiếu protein, thiếu các yếu tố tạo máu, mất máu trong quá trình lọc máu.

+ Dihydroxy cholecalciferol (1alpha, 25 (OH)2D3), còn gọi là calcitriol: enzym 1alpha-hydroxylase có trong ty lạp thể của tế bào thận có vai trò chuyển chất monohydroxy cholecalciferol (25 (OH)D3) thành dihydroxy cholecalciferol (calcitriol) bằng cách gắn thêm vào phân tử monohydroxy cholecalciferol một nhóm hydroxyl (OH) vào vị trí 1alpha. Chất dihydroxy cholecalciferol có hoạt tính sinh học mạnh, gây hoạt hóa các receptor hấp thu calci ở ruột và làm tăng tái hấp thu calci ở ống thận. Do đó, thận có vai trò điều hòa nồng độ calci, phosphat máu và vai trò tạo xương. Suy thận mạn, nồng độ dihydroxy cholecalciferol trong máu giảm, làm giảm calci và tăng phosphat máu, giảm quá trình tạo xương. Khi nồng độ calci máu giảm kéo dài, gây kích thích tăng tiết hormon tuyến cận giáp. Prathyroid hormon trong máu tăng gây tăng phân hủy xương và gây nhiễm độc tủy xương. Giảm dihydroxy cholecalciferol, tăng parathyroid hormon, gây ra bệnh xương ở bệnh nhân suy thận mạn gọi là loạn dưỡng xương do thận. Loạn dưỡng xương do thận có hai biểu hiện là: bệnh xương có chu chuyển xương thấp (nhuyễn xương, loãng xương), và bệnh xương có chu chuyển xương cao (viêm xương xơ). Các bệnh nhân suy thận giai đoạn cuối được lọc máu chu kỳ thường có triệu chứng đau xương do bệnh xương và lắng đọng calci ở các mô như phổi, cơ, và các cơ quan khác.

     1.5. Tổn thương mô bệnh học thận

           Hình ảnh tổn thương mô bệnh học thận của suy thận mạn tùy thuộc vào nguyên nhân gây ra suy thận mạn. Hình ảnh mô bệnh học thận không có giá trị chẩn đoán quyết định có suy thận mạn hay không, mà chỉ cho phép chẩn đoán nguyên nhân gây ra suy thận mạn. Nhưng nếu đã suy thận giai đoạn cuối, hầu hết các nephron đã bị xơ hóa, đôi khi cũng không chẩn đoán được nguyên nhân của suy thận mạn qua hình ảnh mô bệnh học thận.

1.5.1. Suy thận mạn do viêm cầu thận mạn

+ Hình ảnh đại thể: 80-90% bệnh nhân suy thận mạn do viêm cầu thận mạn thấy hai thận teo nhỏ tương đối đều cả hai bên, vỏ thận màu xám hoặc có những nốt trắng đỏ xen kẽ. Ở những bệnh nhân có tiền sử hội chứng thận hư thì vỏ thận thường có các chấm màu vàng. Vỏ thận dính chặt vào nhu mô thận làm khó bóc vỏ thận ra khỏi nhu mô thận. Hình dáng đài thận và bể thận bình thường.

+ Hình ảnh vi thể:

– Cầu thận: các cầu thận bị xơ hóa thì teo nhỏ, các quai mao mạch dính với vỏ nang Bowman, xơ hóa mao mạch thành một khối không còn phân biệt được các mao mạch. Những cầu thận chưa bị xơ hóa hoàn toàn thì quai mao mạch chỉ dính ít hoặc nhiều với vỏ nang Bowman, có chỗ quai mao mạch và vỏ nang Bowman vẫn tách rời nhau, còn khoang niệu.
– Ống thận: các ống thận bị teo và xơ hóa, bên cạnh đó có những ống thận không teo mà giãn rộng, tế bào biểu mô ống thận to do phát triển để tăng chức năng bù trừ.
– Mô kẽ thận: toàn bộ mô kẽ thận xơ hóa, xâm nhập nhiều tế bào viêm mạn, làm khoang kẽ rộng đẩy các ống thận cách xa nhau.
– Mạch máu thận: mạch máu thận dày và thành mạch máu xơ hóa làm hẹp lòng mạch, dày thành mạch máu do tăng huyết áp gây nên.

Khi suy thận giai đoạn cuối thì cả cầu thận, ống thận, mô kẽ thận đều bị xơ hóa, có khi không phân biệt được nguồn gốc bệnh.

1.5.2. Suy thận mạn do viêm thận-bể thận mạn

+ Hình ảnh đại thể: thận thường teo nhỏ một bên hoặc cả hai bên nhưng không đều, vỏ thận lồi lõm không đều, những chỗ lõm tương ứng với sẹo nhu mô. Nếu có ứ nước hoặc ứ mủ thì thận to hơn bình thường, nhu mô thận mỏng, đài bể thận giãn.

+ Hình ảnh vi thể: đặc điểm tổn thương vi thể của viêm thận-bể thận mạn là không đều, có vùng tổn thương xen kẽ với vùng lành, ranh giới giữa vùng lành và vùng tổn thương tương đối rõ. Điều này rất quan trọng, vì sinh thiết thận chỉ xác định được viêm thận bể thận mạn khi mảnh sinh thiết cắt được vào vùng viêm. Trong vùng tổn thương, hình ảnh vi thể có đặc điểm sau:

– Tổn thương mô kẽ thận: thể tích khoang kẽ tăng làm các ống thận tách xa nhau, đặc biệt thấy ở vùng vỏ thận. Mô kẽ thận vùng tủy ít tăng hơn, vì bình thường vùng này cung ít mô kẽ. Trong mô kẽ thận thấy xâm nhập nhiều tế bào viêm mạn và có nhiều dải xơ. Mức độ xâm nhập tế bào viêm và tiến triển của tổ chức xơ, tùy theo giai đoạn của viêm thận bể thận mạn.

– Tổn thương ống thận: ống thận teo và bị bao bọc bởi các dải xơ, lòng ống chứa trụ coloid hoặc trụ hyalin. Một số lớn ống thận giãn, lòng ống chứa đầy trụ, tế bào biểu mô thành ống dẹt, trông giống như nang tuyến giáp. Hình ảnh trên được gọi là hình ảnh giả tổ chức tuyến giáp. Hình ảnh teo ống thận và giả tổ chức tuyến giáp là đặc điểm của viêm thận bể thận mạn, nhưng không đặc hiệu, vì còn thấy cả trong tăng huyết áp nguyên phát.

– Cầu thận: thành nang Bowman dày và đậm đặc hyalin, tế bào biểu mô nang Bowman phì đại nhẹ, cấu trúc các quai mao mạch vẫn bình thường. Trên tiêu bản thấy hình ảnh tương phản giữa cấu trúc còn toàn vẹn ở trong nang và tổn thương mô bệnh học ngoài nang khá rõ. Quá trình bệnh tiến triển thì chỉ thấy xơ hóa hyalin ở thành nang mà không thấy tăng sinh hay hoại tử tế bào ở trong nang Bowman. Rải rác trong tổ chức xơ còn thấy các cầu thận còn nguyên vẹn trong một thời gian dài, nhưng chúng trở nên càng ngày càng hiếm khi bệnh tiến triển.

– Mạch máu thận: không thấy tổn thương đặc trưng ở mạch máu thận, nhưng có thể thấy xơ hóa động mạch thận. Các động mạch ở vùng nối vỏ-tủy và các động mạch ở vùng trước cầu thận bị tổn thương muộn hơn các động mạch có kích thước trung bình.
– Nhú thận: có thể thấy hoại tử nhú thận, xơ hóa nhú thận, hình thành các nang ở vùng tủy thận.

2. Triệu chứng của suy thận mạn

      2.1. Triệu chứng lâm sàng

           Do rối loạn nội môi, nên suy thận mạn ảnh hưởng tới tất cả các cơ quan trong cơ thể. Các triệu chứng lâm sàng có thể là biểu hiện trực tiếp của rối loạn nội môi do suy thận mạn gây ra, có thể là triệu chứng thứ phát của các cơ quan do rối loạn nội môi gây nên. Biểu hiện lâm sàng của suy thận được gọi chung là hội chứng ure máu cao.

+ Da: da của bệnh nhân suy thận mạn thường có màu xám nhợt do thiếu máu và ứ đọng các sản phẩm chuyển hóa, có thể có ngứa do lắng đọng calci gợi ý có cường chức năng tuyến cận giáp thứ phát.

+ Phù: suy thận mạn do viêm cầu thận mạn thường có phù, ngược lại suy thận mạn do viêm thận-bể thận mạn thường không có phù, ở giai đoạn cuối có thể có phù do suy tim hay suy dinh dưỡng.

+ Triệu chứng về máu:

– Thiếu máu là triệu chứng hằng định của suy thận mạn, mức độ thiếu máu tương ứng với mức độ nặng của suy thận mạn, suy thận càng nặng thiếu máu càng nhiều. Đặc điểm của thiếu máu là chỉ thiếu dòng hồng cầu, số lượng bạch cầu và tiểu cầu bình thường. Thường thiếu máu đẳng sắc, sắt huyết thanh bình thường, không thấy phản ứng tăng sinh dòng hồng cầu ở tủy xương, không có hồng cầu non ở máu ngoại vi. Khi mức lọc cầu thận xuống 60-30 ml/ph thì số lượng hồng cầu khoảng 3,0 T/l, mức lọc cầu thận 15-30 ml/ph thì số lượng hồng cầu khoảng 2-2,5 T/l, khi mức lọc cầu thận dưới 15 ml/ph thì số lượng hồng cầu dưới 2 T/l. Thiếu máu đáp ứng tốt với điều trị bằng erythropoietin sau 3-4 tuần.

– Xuất huyết: có thể gặp chảy máu mũi, chảy máu chân răng, chảy máu đường tiêu hóa. Nếu có chảy máu đường tiêu hóa thì làm suy giảm chức năng thận nhanh.

+ Triệu chứng tiêu hóa: giai đoạn đầu bệnh nhân thường chán ăn, buồn nôn và nôn, giai đoạn cuối có thể ỉa chảy, loét niêm mạc miệng và đường tiêu hóa. Khi điều trị bằng erythropoietin, nâng nồng độ hemoglobin lên 100-110 g/l các triệu chứng đường tiêu hóa giảm nhiều, bệnh nhân ăn ngon miệng và ăn nhiều, có thể thiếu máu đã làm nặng thêm triệu chứng tiêu hóa ở bệnh nhân suy thận mạn.

+ Triệu chứng tim mạch: biến chứng tim mạch gặp khoảng 50-80% số bệnh nhân bị suy thận mạn. Thường gặp các biến chứng như tăng huyết áp, suy tim ứ huyết, vữa xơ động mạch, bệnh cơ tim và van tim, viêm màng trong tim, các rối loạn nhịp tim.

– Tăng huyết áp: gặp khoảng 80% số bệnh nhân suy thận mạn bị tăng huyết áp. Có một tỉ lệ thấp bệnh nhân bị tăng huyết áp phụ thuộc thể tích, những bệnh nhân này nếu được lọc máu đầy đủ thì huyết áp trở về bình thường không cần dùng thuốc. Phần lớn bệnh nhân mặc dù được lọc máu đầy đủ nhưng vẫn phải dùng thuốc hạ huyết áp để kiểm soát huyết áp. Một số ít bệnh nhân có tăng huyết áp kháng trị, những bệnh nhân này mặc dù đã sử dụng phối hợp ba loại thuốc khác nhau về cơ chế tác dụng, mỗi loại đều phải dùng liều cao, vẫn không kiểm soát được huyết áp. Những bệnh nhân này thường có biến chứng tim mạch sớm và nặng.

– Suy tim ứ huyết: là hậu quả của quá tải dịch, tăng huyết áp, nhiễm độc cơ tim, thiếu máu, và rối loạn điện giải. Tim to, các buồng tim giãn gây hở lỗ van hai lá, hở lỗ van ba lá cơ năng.

– Viêm màng ngoài tim khô hoặc có dịch khi ure máu tăng quá cao. Viêm màng ngoài tim thường liên quan với loét niêm mạc ống tiêu hóa. Khi có tiếng cọ màng ngoài tim là dấu hiệu báo tử vong trong vòng 1-14 ngày nếu không được lọc máu hay điều trị tích cực. Triệu chứng này hiện nay ít gặp vì có thận nhân tạo.

+ Triệu chứng thần kinh cơ:

– Chuột rút: có thể do giảm natri và calci máu
– Yếu cơ, lắng đọng calci trong cơ gặp ở những bệnh nhân lọc máu chu kỳ.
– Viêm thần kinh ngoại vi, biểu hiện dị cảm, cảm giác kiến bò, bỏng rát ở chân. Người ta cho là viêm thần kinh ngoại vi do ứ đọng các chất có trọng lượng phân tử trung bình, sau lọc máu các triệu chứng này hết nhanh.
– Hôn mê do ure máu cao có thể xuất hiện ở giai đoạn cuối của suy thận. Bệnh nhân thờ ơ, ngủ gà, có thể co giật, rối loạn tâm thần rồi đi vào hôn mê. Triệu chứng này hiện nay ít gặp vì có thận nhân tạo.

+ Triệu chứng về xương:

Tổn thương xương trong suy thận mạn được gọi chung là loạn dưỡng xương do suy thận. Có hai kiểu bệnh xương là bệnh lý xương có chu chuyển xương cao, đặc trưng bởi tăng tái cấu trúc xương (viêm xương xơ), và bệnh lý xương có chu chuyển xương thấp, đặc trưng bởi giảm tái cấu trúc xương (nhuyễn xương). Loạn dưỡng xương do thận là hậu quả của giảm calci máu, tăng phosphat máu, cường chức năng tuyến cận giáp thứ phát, nhiễm độc nhôm.

Biểu hiện lâm sàng là đau xương, xuất hiện từ từ có thể rất nhẹ cho đến nặng, bệnh nhân đòi hỏi phải dùng thuốc giảm đau. Đau thường mơ hồ, bệnh nhân không chỉ được chính xác vị trí đau, cảm giác đau sâu. Đau thường ở vùng thắt lưng cùng, khớp háng, khớp gối và hai cẳng chân. Đau xuất hiện từng đợt, kéo dài vài tuần đến hàng tháng, có thể gãy xương tự phát hay nhân một chấn thương nhẹ, thường gặp gãy cổ xương đùi và xẹp thân đốt sống.

     2.2. Triệu chứng xét nghiệm

2.2.1. Xét nghiệm máu

+ Xét nghiệm huyết học: số lượng hồng cầu giảm, nồng độ hemoglobin giảm, hematocrit giảm. Mức độ thiếu máu tỉ lệ với mức độ nặng của suy thận. Số lượng bạch cầu và tiểu cầu bình thường.

+ Xét nghiệm sinh hóa máu:

– Nitơ phi protein trong máu tăng: người ta thấy có hai nhóm, một nhóm nitơ phi protein trong máu tăng sớm, bắt đầu tăng khi mức lọc cầu thận dưới 60 ml/ph/1,73m2 đại diện là ure, creatinin máu. Nhóm khác, nitơ phi protein trong máu tăng muộn, chỉ tăng khi mức lọc cầu thận giảm xuống dưới 30 ml/ph/1,73m2 đại diện là acid uric. Tăng ure máu còn liên quan đến chế độ ăn và mức độ dị hóa protein. Ăn nhiều đạm, sốt, nhiễm khuẩn, chảy máu tiêu hóa, mất nước, làm nồng độ ure máu tăng nhanh. Nồng độ creatinin máu không phụ thuộc vào chế độ ăn, chỉ phụ thuộc vào khối lượng cơ của cơ thể nên phản ánh chính xác hơn mức độ suy thận. Nếu thấy tốc độ tăng ure máu nhanh không tương ứng với mức độ tăng creatinin là biểu hiện của tăng ure ngoài thận. Nếu vẽ đường biểu diễn của tỉ số nghịch đảo nồng độ creatinin máu (1/creatinin) theo thời gian, người ta có thể theo dõi được tốc độ tiến triển của suy thận mạn và dự kiến được thời điểm bệnh nhân cần được điều trị thay thế thận.- Protein máu giảm, albumin máu giảm do mất protein qua nước tiểu kéo dài, do chế độ ăn giảm protein, do giảm tiêu hóa và hấp thu protein từ đường ruột.

– Lipid máu tăng, tăng cả lipid toàn phần, cholesterol và triglycerid, đặc biệt khi có hội chứng thận hư.

+ Xét nghiệm điện giải:

– Nồng độ natri máu thường giảm do bị giữ nước làm natri bị hòa loãng, mặc dù natri tổng lượng có thể tăng.

– Nồng độ kali máu thương bình thường nếu bệnh nhân vẫn duy trì được lượng nước tiểu trên 500 ml/24 giờ. Khi có thiểu niệu hay vô niệu trong đợt tiến triển nặng của bệnh hoặc khi suy thận giai đoạn cuối, nồng độ kali máu có thể tăng. Tăng kali máu phụ thuộc vào nhiều yếu tố, như vô niệu không đào thải được kali, tăng chuyển kali từ nội bào ra ngoại bào khi nhiễm acid, ứ nước tế bào, ly giải tế bào, nguồn kali ngoại sinh đưa vào từ thức ăn, từ thuốc nhiều. Vì vậy, khi bệnh nhân vô niệu cần chú ý theo dõi nồng độ kali máu và kiểm soát cân bằng kali cẩn thận.

– Nồng độ calci máu giảm sớm ngay từ khi bệnh nhân bị bệnh thận mạn tính chưa có suy thận. Khi suy thận nhẹ, nồng độ calci máu vẫn giảm. Khi thấy bệnh nhân suy thận có nồng độ calci máu bình thường hoặc tăng là phản ánh tình trạng cường chức năng tuyến cận giáp thứ phát. Các nghiên cứu đều không thấy có tương quan giữa nồng độ calci máu với giảm mức lọc cầu thận.
– Phosphat máu tăng: tăng phosphat máu tương đối hằng định, tăng phosphat máu có tương quan nghịch với giảm mức lọc cầu thận.

+ Các xét nghiệm khác:

– Nồng độ hormon tuyến cận giáp (PTH) tăng và có tương quan nghịch với giảm mức lọc cầu thận. Nhiều trường hợp cường chức năng tuyến cận giáp nặng, dẫn tới lắng đọng calci ở nhiều tổ chức như phổi, da, cơ, và các cơ quan khác. Một số bệnh nhân lọc máu chu kỳ, tình trạng cường chức năng tuyến cận giáp nặng đòi hỏi phải cắt tuyến cận giáp. Tăng PTH còn gây nhiễm độc tủy xương, góp phần làm tăng thiếu máu và làm giảm đáp ứng với điều trị thiếu máu bằng erythropoietin.

– Nồng độ bicarbonat máu giảm, pH máu giảm khi có suy thận nặng, là biểu hiện của nhiễm toan chuyển hóa. Khi pH máu dưới 7,2 và/hoặc bicarbonat máu dưới 16 mmol/l, đòi hỏi phải điều trị bằng các chất kiềm.

2.2.2. Xét nghiệm nước tiểu

+ Số lượng nước tiểu: trong suy thận mạn, thông thường bệnh nhân vẫn giữ được lượng nước tiểu 500-800 ml/24 giờ cho đến khi suy thận giai đoạn cuối. Bệnh nhân thường có triệu chứng đi tiểu đêm, số lượng nước tiểu ban đêm nhiều hơn ban ngày, biểu hiện của giảm khả năng cô đặc nước tiểu của thận. Trong đợt tiến triển nặng, lượng nước tiểu ít đi và có thể vô niệu. Nếu suy thận do bệnh ống-kẽ thận mạn, bệnh nhân thường đái nhiều, lượng nước tiểu trên 1,5 lít/24 giờ, bệnh nhân thường đi đái nhiều lần trong đêm, chỉ đến khi suy thận giai đoạn cuối, lượng nước tiểu mới giảm.

+ Protein niệu bao giờ cũng có, nếu do bệnh cầu thận thì lượng protein niệu thường 2-3 g/24 giờ khi suy thận còn nhẹ. Suy thận giai đoạn cuối, lượng protein niệu ít đi khoảng 1g/24 giờ, do lượng nước tiểu giảm. Nếu còn hội chứng thận hư thì protein niệu nhiều (lớn hơn hoặc bằng 3,5 g/24 giờ).

+ Hồng cầu niệu thường có, nhưng khi suy thận giai đoạn cuối thì thường không có hồng cầu niệu.

+ Bạch cầu niệu và vi khuẩn niệu: khi suy thận do viêm thận bể thận mạn thì có thể có bạch cầu niệu nhiều và có thể có vi khuẩn niệu.

+ Trụ niệu: có thể thấy trụ hạt hoặc trụ trong, trụ thường có kích thước to, đường kính của trụ lớn hơn hai lần đường kính của một bạch cầu đa nhân. Khi có 2/3 số trụ trở lên là trụ to, là dấu hiệu rất có giá trị để chẩn đoán đây là suy thận mạn.

+ Nồng độ ure, creatinin niệu thấp, suy thận càng nặng thì nồng độ ure, creatinin niệu càng thấp.

+ Tỉ trọng và độ thẩm thấu nước tiểu: ở bệnh nhân suy thận mạn thì tỉ trọng và độ thẩm thấu nước tiểu thấp và xấp xỉ bằng nhau ở các mẫu nước tiểu khác nhau trong ngày. Khi suy thận nặng thì tỉ trọng nước tiểu giao động xung quanh 1,010 và độ thẩm thấu nước tiểu giao động quanh 300 mOsm/kg H2O. Hiện tượng tỉ trọng thấp và ít thay đổi giữa các mẫu nước tiểu trong ngày, được gọi là hiện tượng đồng tỉ trọng thấp. Hiện tượng nước tiểu đồng tỉ trọng thấp phản ánh thận không còn khả năng đáp ứng thích nghi với lượng nước đưa vào cơ thể để giữ cân bằng nước. Nếu suy thận do bệnh ống-kẽ thận mạn thì tỉ trọng và độ thẩm thấu nước tiểu giảm sớm ngay từ khi ure và creatinin máu chưa tăng (hiện tượng mất cân bằng cầu-ống thận).

2.2.3. Các nghiệm pháp thăm dò chức năng thận

+ Mức lọc cầu thận giảm: mức lọc cầu thận được coi là thước đo để đánh giá chức năng thận. Khi suy thận nặng lên, nên đánh giá mức lọc cầu thận bằng đo hệ số thanh thải creatinin nội sinh theo phương pháp kinh điển, bằng cách thu thập nước tiểu 24 giờ. Phương pháp ước tính mức lọc cầu thận theo công thức của Cocroft và Gault sẽ không chính xác, vì khi nồng độ creatinin máu quá cao, ống thận bài tiết một lượng creatinin đáng kể, đồng thời bệnh nhân giữ nước nhiều làm cân nặng không đúng thực tế.

+ Thăm dò chức năng ống thận:

– Khả năng cô đặc nước tiểu của thận giảm, biểu hiện độ thẩm thấu nước tiểu mẫu sáng sớm giảm dưới 600 mOsm/kg H2O. Nghiệm pháp zimniski biểu hiện giảm khả năng cô đặc nước tiểu của thận. Tỉ số Uosm/Posm xấp xỉ bằng 1. Hệ số thanh thải nước tự do gần bằng không hoặc dương tính.

– Bài tiết PAH kéo dài
– Phân số thải natri (FENa) lớn hơn 1, biểu hiện khả năng tái hấp thu natri của thận giảm.
– Rối loạn dung nạp glucose, biểu hiện qua nghiệm pháp dung nạp glucose đường uống, có thể gặp ở trên 30% số bệnh nhân.

2.2.4. Các xét nghiệm hình ảnh

+ Siêu âm và X-quang thận: hai thận teo nhỏ đều hoặc không đều. Nếu suy thận mạn do viêm cầu thận mạn hai thận nhỏ đều hai bên, nhu mô thận tăng âm làm xóa mờ ranh giới giữa nhu mô thận và đài bể thận. Nếu suy thận do viêm thận-bể thận mạn thấy hai thận teo nhỏ không đều, chu vi thận lồi lõm. Nếu có ứ nước ứ mủ thận thì thận to, đài bể thận giãn. Bệnh nhân suy thận do bệnh thận đa nang thì thấy thận to, nhiều nang ở hai thận.

+ Đồng vị phóng xạ: xạ hình nhấp nháy thấy hai thận nhỏ, giảm mật độ phóng xạ, hình ảnh phóng xạ lan tỏa toàn thân. Đo mức lọc cầu thận thấy giảm, mức lọc cầu thận giảm đều hai bên nếu suy thận do viêm cầu thận mạn, giảm không đều hai bên nếu suy thận do viêm thận bể thận mạn. Xạ đồ chức năng thận thấy đường biểu diễn đi ngang.

3. Tiến triển

     3.1. Tiến triển của mất chức năng thận

         Các bệnh thận mạn tính dù là bệnh lý ban đầu ở cầu thận, ống-kẽ thận, mạch máu thận hay bệnh thận bẩm sinh, di truyền, thường tiến triển làm mất dần chức năng thận cho đến khi suy thận giai đoạn cuối. Thời gian tiến triển từ khi bị bệnh thận đến khi suy thận giai đoạn cuối có thể nhanh hay chậm, vài tuần hoặc vài tháng đối với viêm cầu thận hình liềm ngoài mao mạch, cho tới 5-10 năm đối với các bệnh cầu thận nguyên phát, cũng có thể 15-20 năm sau. Trong quá trình tiến triển của bệnh, có những đợt bệnh tiến triển nặng. Mỗi đợt bệnh tiến triển nặng, số lượng nephron chức năng bị tổn thương và bị loại khỏi vòng chức năng tăng đột biến, làm chức năng thận giảm nhanh hơn. Càng nhiều đợt bệnh tiến triển nặng thì càng nhanh đến suy thận giai đoạn cuối. Bình thường nếu không có các đợt tiến triển nặng bệnh, thì chức năng thận giảm dần tương đối đều theo thời gian. Vẽ biểu đồ tỉ lệ nghịch đảo của nồng độ creatinin máu (1/Pcre) theo thời gian, chúng ta có thể theo dõi được tình trạng mất chức năng thận, và dự kiến được thời gian bệnh nhân cần phải điều trị thay thế thận. Nếu đồ thị gấp khúc đi xuống đột ngột so với diễn biến bình thường, là biểu hiện của đợt bột phát suy sụp chức năng thận, cần phải tìm nguyên nhân để điều trị. Trong trường hợp này, chức năng thận có thể hồi phục một phần.

     3.2. Các yếu tố làm suy thận mạn tiến triển và gây đợt bột phát suy sụp chức năng thận

+ Các nguyên nhân gây ra suy thận mạn vẫn còn tồn tại: bệnh đái tháo đường, bệnh lupus ban đỏ hệ thống, sỏi đường tiết niệu, viêm thận bể thận mạn, u tiền liệt tuyến…

+ Tăng hoạt động bù trừ của các nephron còn chức năng ở thận có giảm số lượng nephron chức năng. Cơ chế bù trừ này đã được chứng minh là một nguyên nhân gây xơ hóa cầu thận và làm mất chức năng của các nephron còn lại (xem bài cơ chế tiến triển của suy thận mạn).

+ Chế độ ăn nhiều protein đã được chứng minh cả ở thực nghiệm trên động vật và trên người làm suy thận mạn tiến triển nặng lên. Chế độ ăn hạn chế protein, đủ acid amin cần thiết, đủ năng lượng và vitamin, đã được chứng minh làm chậm tiến triển của suy thận mạn.

+ Giảm thể tích tuần hoàn hiệu quả:
– Giảm thể tích ngoại bào do bị mất nước như ỉa chảy, nôn, dùng thuốc lợi tiểu quá mức, dẫn tới giảm tưới máu thận là nguyên nhân thường gặp gây ra đợt bột phát suy sụp chức năng thận.
– Suy tim ứ huyết gây giảm cung lượng tim, làm chức năng thận xấu đi, điều trị tốt suy tim làm cải thiện được chức năng thận.

+ Kiểm soát huyết áp:
– Tăng huyết áp: tăng huyết áp vừa là hậu quả vừa là nguyên nhân gây suy thận mạn. 80% số bệnh nhân suy thận giai đoạn cuối có tăng huyết áp. Nếu tăng huyết áp không được kiểm soát sẽ làm suy thận mạn tiến triển nhanh hơn đến suy thận giai đoạn cuối
– Tụt huyết áp: tụt huyết áp có thể xảy ra do dùng thuốc hạ huyết áp, mất nước do nôn, ỉa chảy. Tụt huyết áp gây thiếu máu thận sẽ làm suy sụp chức năng thận nhanh chóng và có thể gây vô niệu.

+ Nhiễm khuẩn: bất kỳ nhiễm khuẩn ở cơ quan nào như viêm amydal, viêm phổi, viêm cơ, nhiễm virus cấp…, đều có thể gây đợt bột phát suy sụp chức năng thận.

+ Tắc nghẽn đường dẫn nước tiểu: mọi nguyên nhân gây tắc nghẽn đường dẫn nước tiểu sẽ làm suy sụp chức năng thận nhanh chóng. Như sỏi từ đài bể thận lọt xuống niệu quản, nhú thận hoại tử bong ra lọt xuống niệu quản gây tắc (có thể gặp ở bệnh nhân đái tháo đường, viêm kẽ thận mạn không do nhiễm khuẩn), cục máu đông gây tắc niệu quản.

+ Thuốc và các tác nhân gây độc cho thận:
– Thuốc gây tác động độc trực tiếp cho thận như các kháng sinh nhóm amynoglycosid, thuốc cản quang đường tĩnh mạch, các kim loại nặng…
– Tác dụng gián tiếp của thuốc do tương tác với cơ chế tự điều hòa dòng máu thận làm giảm tưới máu thận, như các thuốc chống viêm giảm đau nhóm non-steroid, thuốc ức chế men chuyển.

+ Huyết khối mạch máu thận: huyết khối tĩnh mạch thận là biến chứng hay gặp khi có hội chứng thận hư làm suy sụp chức năng thận nhanh chóng. Mảng vữa xơ gây hẹp động mạch thận làm giảm tưới máu thận, cũng làm tiến triển suy thận nhanh.

     3.3. Phân loại giai đoạn suy thận mạn

       Tổ chức Thận học Quốc gia Hoa Kỳ NKF (National Kidney Foundation) đưa ra bảng phân loại giai đoạn tiến triển của bệnh thận mạn tính và suy thận mạn. Bảng phân loại này giúp cho xác định chiến lược điều trị và hiện nay được sử dụng rộng rãi không chỉ ở Hoa Kỳ mà ở cả các nước trên thế giới.

Bảng 21.1. Phân loại giai đoạn tiến triển của bệnh thận mạn và suy thận mạn theo hội thận học Hoa Kỳ.

Giai đoạn MLCT(ml/ph)	Mức độ suy thận	Chiến lược điều trị
1. Lớn hơn hoặc bằng 90	Có bệnh thận mạn tính nhưng chưa suy thận	Chẩn đoán bệnh thận mạn tính
2.    60-89	Giảm chức năng thận	Điều trị bệnh thận, dự phòng các tác nhân làm nặng bệnh, dự phòng biến chứng
3.    30-59	Chức năng thận giảm vừa	Chẩn đoán và điều trị các biến chứng
4.    15-29	Chức năng thận giảm nặng	Chuẩn bị điều trị thay thế thận
5.   Dưới 15	Chức năng thận giảm rất nặng (suy thận giai đoạn cuối)	Điều trị thay thế thận

      

     Bệnh thận mạn tính được xác định khi có một trong hai yếu tố sau:

– Có biến đổi sinh hóa máu hoặc nước tiểu thể hiện tổn thương thận mạn tính hoặc biến đổi về hình thái thận trên X-quang hoặc sinh thiết thận của bệnh thận mạn tính.

– Mức lọc cầu thận nhỏ hơn hoặc bằng 60ml/ph trên 3 tháng, không cần có hoặc không có triệu chứng lâm sàng hoặc xét nghiệm có tổn thương thận.                     

          Giai đoạn 1. Bệnh nhân có bệnh thận mạn tính nhưng mức lọc cầu thận còn bình thường (MLCT > = 90 ml/ph), chưa có triệu chứng của suy thận.

          Giai đoạn 2. Bệnh nhân có bệnh thận mạn tính, mức lọc cầu thận giảm nhẹ (60-89 ml/ph), chưa có biểu hiện lâm sàng và sinh hóa của suy thận. Có thể coi đây là giai đoạn suy thận còn bù cả về sinh hóa và lâm sàng.

         Giai đoạn 3. Mức lọc cầu thận giảm vừa (30-59 ml/ph), đã xuất hiện các rối loạn sinh hóa của suy thận mạn như tăng nồng độ ure và creatinin máu, số lượng hồng cầu và nồng độ hemoglobin giảm nhẹ. Biểu hiện lâm sàng mờ nhạt, có thể có ăn không ngon miệng, mệt mỏi. Có thể coi đây là giai đoạn suy thận mất bù về sinh hóa nhưng còn bù về lâm sàng.

         Giai đoạn 4. Mức lọc cầu thận giảm nặng (15-29 ml/ph). Biểu hiện đầy đủ các rối loạn sinh hóa của suy thận mạn. Triệu chứng lâm sàng biểu hiện rõ như da xanh nhợt, buồn nôn, nôn, chán ăn, suy tim ứ huyết, thiểu niệu. Có thể coi đây là giai đoạn suy thận mất bù hoàn toàn cả về sinh hóa và lâm sàng.

         Giai đoạn 5. Mức lọc cầu thận giảm rất nặng (<15 ml/ph), tình trạng bệnh nhân nặng, cần điều trị thay thế thận.

     3.4. Biến chứng sủa suy thận mạn

+ Toàn thân: suy dinh dưỡng, đặc biệt ở trẻ em. Dễ nhiễm khuẩn do sức đề kháng giảm.

+ Tim mạch: suy tim ứ huyết, dày và giãn thất trái, thiếu máu cơ tim, viêm màng ngoài tim khô hoặc tràn dịch, rối loạn chức năng tâm trương thất trái, rối loạn nhịp tim, ngừng tim do kali máu tăng, suy tim trái cấp (phù phổi cấp), vữa xơ động mạch. Tử vong do bệnh lý tim mạch chiếm 40-60% số bệnh nhân điều trị bằng thận nhân tạo chu kỳ tử vong.

+ Phổi: viêm phổi do ure máu cao, lắng đọng calci ở phổi.

+ Tiêu hóa: viêm trợt hoặc loét đường tiêu hóa do ure máu cao, chảy máu đường tiêu hóa.

+ Thần kinh: trầm cảm, xuất huyết não do tăng huyết áp, nhồi máu não do vữa xơ động mạch, hôn mê do ure máu cao.

+ Nội tiết: rối loạn kinh nguyệt, giảm hưng phấn tình dục, rối loạn dung nạp đường huyết, cường chức năng tuyến cận giáp thứ phát.

+ Cơ xương: teo cơ, lắng đọng calci ở cơ, trẻ em thì còi xương, người lớn thì loạn dưỡng xương do thận (loãng xương, nhuyễn xương, viêm xương xơ, bệnh xương hỗn hợp). Loạn dưỡng xương ở bệnh nhân suy thận mạn có hai nguyên nhân chính. Thứ nhất, cường chức năng tuyến cận giáp thứ phát do giảm calci máu và tăng phosphat máu, sẽ gây bệnh xương có chu chuyển xương cao (viêm xương xơ). Thứ hai, nhiễm độc nhôm do sử dụng chất mang phosphat có nhôm để điều trị tăng phosphat máu và nhôm được hấp thu từ dịch lọc máu sẽ gây bệnh xương có chu chuyển xương thấp (nhuyễn xương).

+ Các biến chứng do điều trị: biến chứng do truyền máu định kỳ để điều trị thiếu máu gây ra tích lũy sắt, nhiễm virus. Các biến chứng do lọc máu.

4. Chẩn đoán suy thận mạn

     4.1. Chẩn đoán xác định

        Chẩn đoán xác định suy thận mạn phải dựa vào lâm sàng và xét nghiệm, không thể dựa vào tổn thương mô bệnh học thận, vì mô bệnh học thận chỉ cho phép chẩn đoán nguyên nhân của suy thận mạn mà không thể chẩn đoán được bệnh nhân có suy thận hay chưa.

       Để chẩn đoán xác định suy thận mạn cần hai yếu tố. Thứ nhất, chẩn đoán bệnh nhân có suy thận. Thứ hai, chẩn đoán tính chất mạn tính của suy thận.

+ Chẩn đoán bệnh nhân có suy thận dựa vào:
– Nồng độ ure, creatinin trong máu tăng.
– Mức lọc cầu thận giảm dưới 60 ml/ph.

+ Chẩn đoán tính chất mạn tính của suy thận dựa vào:
– Thời gian tăng ure máu kéo dài trên 3 tháng. Khi không xác định được thời gian trước đó 3 tháng, bệnh nhân đã có tăng ure máu hay chưa, có thể dựa vào hiện tại bệnh nhân có tăng ure máu cộng với lâm sàng có hội chứng tăng ure máu trên 3 tháng.
– Thời gian giảm mức lọc cầu thận dưới 60 ml/ph kéo dài trên 3 tháng
– Kích thước thận (đo trên siêu âm, X-quang) giảm đều hoặc không đều cả hai bên, nhu mô thận tăng âm làm khó phân biệt ranh giới giữa nhu mô thận và đài bể thận.
– Trụ nước tiểu to (2/3 số trụ ở nước tiểu của bệnh nhân có đường kính lớn hơn hai lần đường kính của một bạch cầu đa nhân trung tính).

        Có thể chẩn đoán được suy thận mạn khi bệnh nhân có suy thận cộng với ít nhất một trong các chỉ tiêu về tính chất mạn tính của suy thận. Riêng chỉ tiêu hai thận teo nhỏ kết hợp với mức lọc cầu thận giảm dưới 60 ml/ph, chẩn đoán suy thận mạn chưa chắc chắn nếu bệnh nhân là người cao tuổi, vì ở người cao tuổi hai thận thường nhỏ hơn bình thường và mức lọc cầu thận thường giảm nhưng không có biểu hiện của suy thận. Khi đó cần phải phối hợp với một số triệu chứng khác nói lên bệnh nhân đã có bệnh thận mạn tính.

+ Các triệu chứng nói lên bệnh nhân có bệnh thận mạn tính:
– Tiền sử có bệnh thận tiết niệu, hoặc tiền sử có protein niệu.
– Thiếu máu nặng mà không có nguyên nhân mất máu hoặc các bệnh về máu như suy tủy, bệnh bạch cầu…
– Tăng huyết áp kéo dài đã gây ra biến chứng ở các cơ quan đích như dày thất trái, tổn thương đáy mắt độ II, độ III.
– Siêu âm thận thấy nhu mô thận tăng âm, làm xóa mờ ranh giới giữa nhu mô thận và đài bể thận.

     4.2. Chẩn đoán nguyên nhân

         Xem phần nguyên nhân của suy thận mạn, sinh thiết thận có giá trị chẩn đoán quyết định nguyên nhân của suy thận mạn. Tuy nhiên, khi suy thận giai đoạn cuối, toàn bộ các nephron bị xơ hóa thì sinh thiết thận có thể cũng không chẩn đoán được nguyên nhân.

     4.3. Chẩn đoán giai đoạn

          Dựa vào phân loại giai đoạn tiến triển của suy thận mạn của NKF, gồm 5 giai đoạn dựa vào mức lọc cầu thận.

     4.4. Chẩn đoán biến chứng

         Suy thận mạn gây ra nhiều biến chứng ở các cơ quan trong cơ thể (xem phần biến chứng của suy thận mạn), các biến chứng này có thể do bản thân suy thận mạn gây ra, có thể do điều trị gây ra. Có những biến chứng đe dọa trực tiếp tính mạng bệnh nhân như phù phổi cấp, ngừng tim do kali máu cao, có những biến chứng làm rút ngắn thời gian sống thêm của bệnh nhân như các biến chứng tim mạch. Cần chẩn đoán sớm các biến chứng để có biện pháp dự phòng và điều trị tích cực.

     4.5. Chẩn đoán phân biệt

         Trong trường hợp không đủ điều kiện để chẩn đoán tính chất mạn tính của suy thận, cần chẩn đoán phân biệt với suy thận cấp (xem bài suy thận cấp).

https://www.youtube.com/watch?v=YCMvlNG2Fvs&t

Nguồn: Hà Hoàng Kiệm. THẬN HỌC LÂM SÀNG. NXB YH. 2010.