1. Đại cương
+ Xơ gan là hậu quả cuối cùng của tổn thương tế bào gan mạn tính tạo nên bởi 3 quá trình kế tiếp và xen kẽ nhau:
– Thoái hoá tế bào nhu mô gan.
– Tăng sinh tế bào gan mới để bù đắp.
– Xơ hoá phần nhu mô bị thoái hoá.
+ Xơ gan là hậu quả của tất cả các trường hợp viêm gan mạn tính. Dẫn đến xơ hóa và cục tân tạo lan tỏa khắp gan, đồng thời làm đảo lộn tổ chức phân thùy và mạch máu của gan một cách không hồi phục.
+ Kết quả là đảo lộn cấu trúc của gan dẫn đến chức năng gan bị suy giảm dần. Bệnh có nhiều biến chứng như: xuất huyết tiêu hoá, viêm phúc mạc, ung thư hoá, hôn mê gan dẫn đến tử vong.
2. Nguyên nhân
– Do viêm gan vi rút B, C, D.
– Do nghiện rượu: uống rượu nhiều và kéo dài
– Dùng một số thuốc chữa bệnh: Rifampycin, INH, …
– Do ứ tắc mật kéo dài.
– Do ứ đọng máu kéo dài: suy tim, viêm tắc tĩnh mạch trên gan…
– Do ký sinh trùng: sán lá gan, áp xe gan do amíp
– Do nhiễm độc hoá chất: chất độc màu da cam, các thuốc bảo vệ thực vật (DDT, wofatox…)
– Do suy dinh dưỡng kéo dài: ăn quá thiếu đạm, thiếu Vitamin, thiếu các chất hướng mỡ (Cholin, Methionin) gây nhiễm mỡ gan dẫn đến xơ gan.
3. Triệu chứng
* Hội chứng suy chức năng gan
+ Lâm sàng:
– Toàn thân: mệt mỏi, gầy sút cân, chân tay khẳng khiu, hoạt động thể lực giảm.
– Chán ăn, sợ mỡ, ăn không tiêu, phân nát, tiểu tiện ít, nước tiểu màu vàng. do giảm chức năng tiết mật để nhũ tương và tiêu hóa mỡ
– Da, niêm mạc vàng xạm. Có thể có chảy máu cam, chảy máu chân răng, xuất huyết dưới da, do giảm hấp thu và tổng hợp Prothrombin từ vitamin K. Vàng da trong xơ gan chủ yếu do các mao quản mật bị chèn ép bởi các tổ chức xơ làm giảm bài xuất bilirubin vào đường
mậ, đồng thời do tế bào gan bị tổn thương nên giảm cả quá trình thu nhận và liên hiệp Bilirubin tại tế bào gan=> ứ Bilirubin tự do trong máu..
mậ, đồng thời do tế bào gan bị tổn thương nên giảm cả quá trình thu nhận và liên hiệp Bilirubin tại tế bào gan=> ứ Bilirubin tự do trong máu..
– Phù, thường ở hai chi dưới; phù trắng, mềm, ấn lõm. Sau đó phù toàn thân ở giai đoạn cuối. Do giảm Albumin máu và tăng tính thấm thành mạch bởi tăng nari và nước.
– Rối loạn nội tiết: sao mạch ở cổ ngực, dấu hiệu bàn tay son, ở nam giới có thể teo tinh hoàn, vú to; ở nữ có thể teo vú, teo dạ con, rối loạn kinh nguyệt; giảm dục năng cả hai giới. Do dư thừa Oestrogen và serotonin gây nên
+ Cận lâm sàng:
– Xét nghiệm máu: Bilirubin máu tăng (bình thường từ 3,5- 17,1 mmol/lít).
– Albumin giảm, Globulin tăng, làm tỷ lệ A/G đảo ngược (bình thường Albumin 60%, Globulin 40%).
– Tỷ lệ Prothrombin giảm. ( BT: 80-100%)
– SGOT, SGPT tăng nhẹ, ở giai đoạn cuối có xu hướng giảm.
* Hội chứng tăng áp lực tĩnh mạch cửa
+ Cổ trướng:
– Là tình trạng có dịch trong ổ bụng (có thể hàng lít đến hàng chục lít). Đây là cổ trướng tự do và là dịch thấm.
– Biểu hiện: ổ bụng nổi vồng, căng, bè ra hai bên, rốn phẳng hoặc bụng xệ xuống; gõ đục vùng thấp, dấu hiệu ba động (+)
Cơ chế hình thành cổ trướng:
. Tăng áp lực TM cửa -> tăng áp lực thủy tĩnh -> tăng áp lực thẩm thấu-> tang áp lực vào khoang phúc mạc.
. Tăng áp lực TM cửa-> thiếu oxy tại chỗ -> chuyển hóa yếm khí -> toan hóa tổ chức -> thoát dịch vào khoang phúc mạc.
. Giảm áp lực keo do giảm albumin trong máu vì chức năng gan suy giảm, dẫn đến thoát dịch vào khoang phúc mạc.
. Hoạt hóa hệ RAA, tăng Aldosterol và ADH thứ phát do suy gan -> thoát dịch vào khoang phúc mạc và gian bào.
. Tăng tính thấm thành mạch do thiếu oxy và nhiễm độc mãn tính trong suy gan dẫn đến thoát dịch vào gian bào.
+ Tuần hoàn bàng hệ: hệ thống tĩnh mạch ở nông bị giãn nổi lên dưới da, màu xanh; rõ ở quanh rốn và hạ sườn phải.
+ Giãn/vỡ tĩnh mạch thực quản, tĩnh mạch bị giãn to có thể vỡ nôn ra máu ồ ạt.
+ Giãn tĩnh mạch trực tràng, có thể bị vỡ ra dẫn đến đi ngoài ra máu tươi.
+ Lách to do ứ máu giật lùi ở hệ thống tĩnh mạch cửa về lách.
* Hội chứng thay đổi hình thái gan
+ Khám có thể thấy gan to, chắc, bờ sắc, mặt gan lổn nhổn. Có khi gan teo nhỏ.
+ Siêu âm: nhu mô gan tăng âm, giãn tĩnh mạch cửa; lách to; cổ trướng.
+ Soi ổ bụng: gan có thể to hoặc teo, nhạt màu, mặt gan lần sần.
4. Tiên lượng và biến chứng
* Tiên lượng
+ Xơ gan khi đã có các triệu chứng lâm sàng rõ rệt thường có tiên lượng dè dặt, thời gian sống thêm của bệnh nhân khoảng 4 – 7 năm.
+ Nếu tìm ra được nguyên nhân để loại bỏ hoặc được chẩn đoán sớm và điều trị đúng thì có khả năng làm trở lại ổn định hoặc làm chậm sự tiến triển của bệnh.
* Biến chứng
+ Chảy máu đường tiêu hoá do vỡ tĩnh mạch thực quản, tĩnh mạch trực tràng đe doạ tính mạng bệnh nhân do chảy máu ồ ạt.
+ Hôn mê gan: thường xảy ra sau ỉa chảy nhiễm độc, chảy máu tiêu hoá.
+ Rối loạn đông máu do gan giảm sản xuất Prothrombin.
+ Ung thư hoá (chiếm khoảng 70%): xơ gan được coi là trạng thái tiền ung thư.
5. Chẩn đoán
* Chẩn đoán quyết định
Căn cứ vào 3 hội chứng:
+ Hội chứng tăng áp lực tĩnh mạch cửa: cổ trướng, tuần hoàn bàng hệ, giãn tĩnh mạch thực quản, giãn tĩnh mạch trực tràng, lách to.
+ Hội chứng suy chức năng gan:
– Lâm sàng: mệt mỏi, gầy sút cân, rối loạn nội tiết; chán ăn, sợ mỡ, ăn không tiêu, tiểu tiện ít, nước tiểu màu vàng.
– Xét nghiệm chức năng gan: thấy các chỉ số chức năng gan bị rối loạn rõ rệt.
+ Hội chứng thay đổi hình thái gan: khám thấy gan to hoặc teo; siêu âm: nhu mô gan tăng âm, giãn tĩnh mạch cửa; lách to; cổ trướng.
6. Điều trị và dự phòng
* Hộ lý, ăn uống
+ Nghỉ ngơi hoàn toàn trong đợt tiến triển; theo dõi mạch, nhiệt độ, huyết áp và tình trạng toàn thân đề phòng hôn mê gan.
+ Ăn nhạt tương đối nếu có phù và cổ trướng, ăn tăng đạm, đường và Vitamin; hạn chế ăn mỡ, kiêng rượu, bia; tránh dùng các thuốc gây độc cho gan; hạn chế đạm khi có hôn mê gan.
* Điều trị
+ Cải thiện chuyển hoá tế bào gan, bảo vệ tế bào gan, giải độc cho gan:
– Eganin
– Fortex
– Philpovil
+ Tăng cường tổng hợp đạm: Testosteron tiêm bắp sâu
+ Bổ sung các Vitamin: Vitamin B1, B12, C, K tiêm bắp thịt.
+ Điều trị cổ trướng:
– Thuốc lợi tiểu: Aldacton và Furosemide
– Truyền Albumin người mỗi tuần một lần.
– Chọc dịch cổ trướng: khi cổ trướng quá nhiều làm bệnh nhân khó thở.
Để lại một phản hồi