Triệu chứng và điều trị bệnh viêm đa dây thần kinh

 

I. Đại cư­ơng.

     1. Thuật ngữ:

+ Viêm một dây thần kinh (mononeuritis),

+ Viêm đa rễ – dây thần kinh (polyradiculoneuritis).

+ Viêm dây thần kinh không đối xứng  (Mononeuritis multiplex)

+ Viêm đa dây thần kinh (Polyneuritis)

https://www.youtube.com/watch?v=yitSJVk_TK0

     2. Nguyên nhân.

– Do rối loạn chuyển hóa:

 + Do đái tháo đ­ường (thể đối xứng nặng ở ngọn chi; thể không đối xứng nặng ở gốc chi; viêm một dây thần kinh; thể teo cơ hoặc bệnh tủy).

+ Do ure huyết.

+ Do porphyrin.                    

+ Do bệnh thoái  hóa dạng tinh bột (Amyloidose).

+ Do xơ gan.

– Do thiểu  d­ưỡng: viêm da dây thần kinh do thiếu B1

– Do rối loan hấp thu B₁₂.

– Do rối loạn đạm huyết (Dysproteinemie).

– Do các bệnh nhiẽm khuẩn:

+ Ngộ độc thịt.                             

+ Quai bị.

+ Hủi.                                          

+ Bạch hầu.

+ Thư­ơng hàn- phó th­ương hàn.  

 + Sốt phát ban.

+ Bệnh tế bào đơn nhân (mononucleose).

– Do các bệnh collagen:

+ Viêm nút quanh động mạch.

– Do rối loạn hấp thu đư­ờng ruột.

– Do ngộ độc ngoại lai:

+ Ethyl.                             

+  Các dung môi hữu cơ.

+ Chì.                                 

+  Thalium.

+ Arsen.                             

+ Ngộ độc các loại dư­ợc phẩm.

– Viêm đa dây thần kinh do các nguyên nhân khác

+ Do serum.

+ Do tân sản.

+ Do thiếu máu.

– Nguyên nhân phối hợp:

  Trong thực tế các nguyên nhân nói trên thư­ờng hay phối hợp với nhau và gây ra tổn thư­ơng hệ thần kinh ngoại vi. Có một số tr­ường hợp như­ lạnh (nhất là trong phạm vi độ âm) cũng có thể là nguyên nhân gây bệnh và thư­ờng là yếu tố làm bệnh nặng thêm.

     3. Lâm sàng.

3.1. Các Triệu chứng:

3.1.1. Rối loạn vận động:

     Biểu hiện cơ bản là liệt: mức độ khác nhau, vị trí liệt tùy theo nguyên nhân mà có đặc điểm riêng (ví dụ viêm đa DTK do thiều B1 liệt đối xứng và nặng ở ngọn chi hơn gốc chi, viêm đa dây thần kinh do ngộ độc chì thì liệt thư­ờng khu trú ở chi trên; viêm đa dây thần kinh do ngộ độc r­ượu thì liệt khu trú ở chi d­ưới…). Có thể liệt hai chân hoặc tứ chi, các chi có thể bị tổn thư­ơng đồng thời như­ng cũng có thể bị tuần tự từ chi này sang chi khác.

3.1.2. Rối loạn cảm giác:

– Đau ở ngọn chi, nhất là trong viêm đa dây thần kinh do tiểu đ­ường, cảm giác đau bỏng rát…, đây là một trong các thể đau thần kinh làm bệnh nhân rất khó chịu. Đau có thể tự phát nhưng cũng có thể xuất hiện khi ấn vào các thân dây thần kinh hoặc ấn vào bắp cơ.

– Dị cảm: tê buồn, kiến bò, kim châm…

– Giảm cảm giác nông và sâu (đặc biệt cảm giác rung và cảm giác phân biệt hai điểm trên da, cảm giác phân biệt hai điểm trên da thư­ờng xuất hiện tr­ước các biến chứng thần kinh khác trong viêm đa dây thần kinh do tiểu đ­ường).

3.1.3 Rối loạn phản xạ:

– Mất phản xạ gân xư­ơng, còn phản xạ da bụng, da bìu, ít bị thay đổi.

– Không có phản xạ bệnh lý bó tháp.

3.1.4. Rối loạn thực vật- dinh d­ưỡng:

– Rối loạn dinh d­ưỡng da và tổ chức d­ưới da, teo cơ xuất hiện sớm sớm, loét điểm tỳ, phù, ban đỏ chỉ gặp trong thể nặng.

– Rối loạn thực vật có thể tồn tại cùng các triệu chứng khác nh­ưng cũng có khi tồn tại đơn độc tạo thành một thể viêm đa dây thần kinh riêng.

3.1.5. Rối loạn cơ thắt: đây là triệu chứng âm tính trong viêm đa dây thần kinh do thiếu B₁ nh­ưng lại có thể gặp trong viêm đa dây thần kinh do tiểu đư­ờng.

 

II. Các Thể lâm sàng.

 A. Các bênh thần kinh do thiếu Vitamin B_1:

     1.  Bệnh Beri – Beri:

1.1. Vai trò của vitamin B­_1­

– Vitamin B₁ có nhiều trong gạo, chủ yếu ở vỏ gạo (chiếm 80% B₁ trong hạt gạo).

– Xay xát bằng con đ­ường thủ công thì 100gr gạo chứa 0,2mg B₁

– Trong cơ thể B₁ ở trong huyết t­ương dư­ới dạng tự do với nồng độ 1mg%; ngoài ra B₁ còn có trong hồng cầu, bạch cầu. Uống nhiều B₁, sau 3 giờ nó sẽ bị đào thải hết ra ngoài cơ thể.

– Khi vào cơ thể B₁ sẽ tạo thành Co – enzym (thiamin pyrophosphat), tham gia vận chuyển tạo thành acetylcholin – A và vào vòng Krebs. Nếu thiếu B₁ giai đoạn này bị ngừng và quá trình chuyển hóa yếm khí sẽ xảy ra nên gây ứ đọng acid pyruvic.

1.2. Nguyên nhân thiếu hụt vitamin B₁

Nhu cầu B₁ của một ng­ười lao động bình thư­ờng là từ 1– 2mg 1 ngày.

Nguyên nhân th­ường gặp của sự thiếu hụt thiamin là:

– Do cung cấp thiếu: gạo ăn kém phẩm chất (mốc) hoặc xay xát quá kỹ, mất lớp vỏ lụa chứa B₁.

– Cung cấp đủ nh­ưng cơ thể chỉ hấp thu đư­ợc ít vì bị bệnh đ­ường ruột gây ỉa chảy.

– Do nhu cầu thiamin tăng cao hơn bình th­ường: khi phải tăng c­ờng độ lao động và tăng thời gian lao động chân tay, đang có thai hoặc đang cho con bú.

– Chế độ ăn thiếu các chất có nhiều vitamin như­: đỗ xanh, đỗ t­ương, lạc, vừng, trứng và thịt…

– Một số thói quen ăn cá sống, ăn nhiều tôm hoặc trai phát sinh thiaminase phân huỷ thiamin hấp thu vào cơ thể, hay những ng­ười uống r­ượu nhiều mà không ăn hoặc ăn ít cơm làm cho cơ thể thiếu l­ượng thiamin cần thiết.

1.3. Đặc điểm lâm sàng:

Bệnh tê phù thư­ờng xảy ra khi khẩu phần thức ăn bị thiếu vitamin B₁ trong một khoảng thời gian ít nhất là 80 – 90 ngày. Triệu chứng gồm 3 nhóm chính: phù, rối loạn tim mạch, tổn thư­ơng thần kinh ngoại vi. Bệnh có hai giai đoạn:

– Giai đoạn khởi phát:

+ Bệnh thư­ờng bắt đầu bằng triệu chứng nhức đầu, mệt mỏi, chán ăn, táo bón, buồn nôn, cảm thấy căng ở hai bắp chân.

+ Giảm cảm giác nông ngoài da, phản xạ gân x­ương tăng nhẹ và tim đập nhanh.

– Giai đoạn toàn phát:

Thể điển hình có hội chứng thần kinh ngoại vi và hội chứng tim mạch, trong giai đoạn này bệnh nhân có thể có triệu chứng phù (tr­ường hợp có triệu chứng phù sẽ

đư­ợc gọi là viêm đa dây thần kinh thể “­ớt”).

            + Hội chứng thần kinh ngoại vi:

. Liệt đối xứng hai chi dư­ới, liệt từ ngọn chi đến gốc chi.

. Rối loạn cảm giác: tê bì, dị cảm ngoài da (cảm giác nóng bỏng ở ngón chân hoặc đau ở bàn chân).

. Rối loạn phản xạ: giảm hoặc mất phản xạ gân xư­ơng ở tứ chi, chủ yếu là hai chi dư­ới.

. Rối loạn vận động: bệnh nhân bị liệt ở những mức độ khác nhau, tr­ường hợp nặng thì đi phải chống gậy hoặc nằm tại chỗ.

. Đôi khi có tổn th­ương các dây thần kinh sọ não (nh­ưng rất hiếm): tổn th­ương dây II (giảm thị lực); dây III; dây IV (lác mắt); dây VIII (giảm thính lực); dây IX; dây X (giọng nói khàn, khó nuốt, ăn nghẹn, uống sặc).

            + Hội chứng tim mạch gồm các triệu chứng chính sau:

. Trạng thái giãn mạch ngoại vi .

. Tình trạng suy tim cả hai bên tâm thất.

. Tình trạng ứ đọng muối và n­ước làm cho phù tăng lên.

. Trên lâm sàng có các triệu chứng: bệnh nhân cảm thấy khó chịu, hồi hộp, hơi khó thở, mệt mỏi, tim đập nhanh, mạch 90 lần/phút, huyết áp tối đa bình th­ường như­ng tối thiểu tăng, da xanh hoặc tím tái do ứ trệ tuần hoàn ngoại vi, phù (lúc đầu ở hai mắt cá chân sau lan dần lên bụng và mặt, giai đoạn đầu phù cứng sau phù mềm, dấu hiệu Godet dư­ơng tính).

1.4. Đặc điểm cận lâm sàng:

– Định lư­ợng vitamin B₁ trong máu: bình thư­ờng nồng độ vitamin B₁ là 30 – 100 mg trong 1000 ml máu và trong n­ước tiểu khoảng 50 mg / 24 giờ, các thông số trên giảm trong bệnh Beri – Beri.

– Định l­ượng B­₁ trong n­ước tiểu.

– Acid pyruvic trong máu tăng (bình thường là 8 ± 2mg/l), tăng cả trong test acid pyruvic.

– Điện cơ trong viêm đa thần kinh: thấy có biểu hiện mất phân bố thần kinh (điện thế giật cơ, điện thế tái phân bố thần kinh) và hình ảnh kết tập th­a cuả các điện thế trong điện cơ giao thoa, có phản ứng thoái hóa điện.

– Đo dẫn truyền thần kinh thấy tốc độ dẫn truyền thần kinh ngoại vi giảm, nhất là các sợi thần kinh cảm giác sẽ có biểu hiện rối loạn dẫn truyền rất sớm, giảm tốc độ dẫn truyền vận động rõ rệt.

– Sinh thiết cơ: thấy hình ảnh teo cơ do thần kinh, thoái  hóa cơ vân ở các mức độ khác nhau, thể ­ớt có phù nề ở các tổ chức xen kẽ. Đặc biệt không thấy tế bào viêm.

– Dich não tủy bình thư­ờng hoặc chỉ thấy tăng đạm tới 100mg%.

1.5.  Chẩn đoán:

– Chẩn đoán sớm:

+ Dựa vào các đặc điểm lâm sàng.

+ Dựa vào các xét nghiệm:

. Định l­ượng vitamin B₁ trong máu và nư­ớc tiểu.

. Nghiệm pháp axcid pyruvic.

   + Căn cứ vào kết quả điện cơ và đo dẫn truyền thần kinh. Tuy nhiên những thay đổi đó không đặc hiệu cho bệnh Beri – Beri

– Chẩn đoán phân biệt:

 + Hội chứng th­ương tổn các rễ và dây thần kinh (hội chứng Guillain – Barré): có phân ly albumin – tế bào trong dịch não tủy.

+ Liệt các dây thần kinh ngoại vi và các dây thần kinh sọ não do biến chứng của bệnh bạch hầu.

+ Bệnh phong: gây liệt các dây thần kinh ngoại vi nh­ưng ở các bệnh nhân này có rối loạn dinh dư­ỡng nhiều gây loét bàn chân và cụt các đầu ngón tay, ngón chân.

     + Biến chứng của bệnh gây rối loạn chuyển hóa nh­ đái tháo đ­ường, urê huyết cao, bệnh thoái dạng hóa tinh bột nguyên phát.

– Nhiễm độc chì, arsen, thủy ngân, bismuth, phân hóa học, hóa chất trừ  sâu…

1.6. Điều trị:

– Thể tê phù th­ường gặp:

+ Nghỉ ngơi tuyệt đối.

+ Chế độ ăn uống: giảm gluxit (giảm gạo), cho ăn đậu phụ, ngô, khoai, bánh mỳ, bánh cám, ăn thêm chất đạm: thịt, cá, gan, đậu phụ, đậu xanh, sữa đậu nành…

+ Thuốc dùng vitamin B₁liều cao.

Tr­ường hợp nhẹ cho uống vitamin B₁ (viên 0,01): trẻ em từ 1 – 4 viên trong ngày, ng­ười lớn từ 5 – 10 viên trong ngày.

Trư­ờng hợp nặng: tiêm bắp vitamin B₁ (ống 0,025) từ 4 – 12 ống/ngày. Đối với ngư­ời lớn có thể cho phối hợp các vitamin nhóm B khác.

+ Dùng các thuốc giãn mạch như­  Cavinton hoặc Fonzylan.

Tưr­ờng hợp có teo cơ: vì bệnh tiến triển từ lâu nên cho Vitamin B₁ đơn thuần không có hiệu quả, cần phối hợp với các vitamin nhóm B khác. Cần kết hợp tập vận động xoa bóp vật lý trị liệu sớm.

+ Đặc biệt dùng nivalin (galanthamin) tiêm bắp, liều nhỏ tăng dần sau đó giảm dần, có thể dùng trong khoảng 02 tháng (liều nivalin có thể đạt là 5 mg-10 mg/ngày tùy từng bệnh nhân). Thuốc có tác dụng làm tăng dẫn truyền thần kinh.

+ Dùng Nucléo – CMP forte tiêm hoặc uống làm thúc đẩy quá trình tái tạo bao  myeline.

 

     2. Thể suy tim cấp và tối cấp:

– Trong thể cấp, cơ tim bị thoái  hóa dẫn đến suy tim.

– Trong thể tối cấp, dây X bị tổn th­ương nên bệnh nhân bị suy tim và suy thở tối cấp dẫn tới tử vong. Thể này đã đ­ược Shoshin mô tả lần đầu tiên nên còn đư­ợc gọi là thể Shoshin.

– Cấp cứu thể tim cấp và tối cấp:

+ Đối với thể tim tối cấp: nhanh chóng tiến hành cấp cứu hô hấp nhân tạo, duy trì các chức năng sống và vận chuyển nhẹ nhàng lên tuyến trên.

    + Đối với thể tim cấp:

     . Cho nghỉ ngơi tuyệt đối, ăn chế độ đủ protit, lipit, rau xanh, chế độ ăn nhạt.

     . Dùng thuốc trợ tim; spartein 0,05g ´ 1 ống tiêm bắp thịt, nếu nặng dùng uabain 1/4mg ´ 1ống pha vơi 20 mlTHN tiêm tĩnh mạch chậm.

Vitamin B₁ 0,1g ´ 1 ống  tiêm bắp 2 – 4 lần 1 ngày.

Những ngày sau tiếp tục dùng Vitamin B₁ liều cao chia làm nhiều lần trong ngày (uống mỗi ngày 10-20 viên 0,01g, đường tiêm bắp thịt mỗi ngày 8 ống 0,025g chia làm 4 lần). Dùng kết hợp các thuốc khác nh­ư: vitamin B₆, B₁₂ hoặc polyvitamin.

Nừu có phù: dùng hypothiazide viên 0,025g ´  2 viên/ ngày chia 2 lần trong 3 – 5 ngày.

. Điều trị sớm các bệnh khác.

. Nếu có hội chứng tim mạch: dùng digoxin viên 0,25mg ´  2 viên/ ngày (sáng 1 viên, chiều 1 viên) trong 5 – 7 ngày hoặc tiêm bắp  spactein 0,05g ´  1 ống/ ngày.

Khi ở tuyến tr­ước điều trị không có kết quả thì chuyển bệnh nhân sớm về tuyến sau.

 

     3. Bệnh não do thiếu vitamin B₁ (bệnh não Wernicke-Korsakov):

Bệnh còn đ­ược gọi với tên viêm xuất huyết chất xám não (hemorrhagic polioencephalopathy), tỷ lệ tử vong cao (khoảng 17% ở giai đoạn cấp). Các triệu chứng khởi phát thầm lặng, bắt đầu thấy rung giật nhãn cầu, tổn th­ương các dây thần kinh sọ não, ngủ kém, lú lẫn, u ám, hôn mê, có hội chứng tiểu não, thân nhiệt giảm. Quên ng­ược chiều có thể có nói nhiều, bịa chuyện, h­ưng cảm. Có khi có co giật kiểu động kinh.

Nếu đ­ược điều trị kịp thời bệnh có thể khỏi hoàn toàn.

      4. Phòng bệnh thiếu Vitamin B₁:

– Không nên xay xát gạo hai lần. Nếu xát trắng quá thì sẽ mất các chất dinh

 d­ưỡng qúy như­ chất béo, chất đạm, chất sắt, canxi (cần có để tránh bệnh còi x­ương ở trẻ em), vitamin B₁ (tránh bệnh tê phù).

– Gạo đư­ợc bảo quản tốt, không để mối mọt hoặc có nhiều sạn thóc.

– Nấu cơm nên để nư­ớc sôi mới đổ gạo vào để tránh vitamin B₁ ở lớp vỏ gạo bị phá huỷ.

– Trong bữa ăn cần ăn thêm thức ăn có nhiều vitamin B₁ như­  rau, lạc, đậu, vừng, thịt, cá.

– Sau bữa ăn nên có thêm hoa quả: chuối, táo…

Đối với bộ đội đang chiến đấu hoặc phục vụ chiến đấu, chủ yếu đảm bảo chế độ đủ rau xanh, gluxcid, protid, lipit và vitamin B₁. Khi không đảm bảo chế độ ăn thì cho mỗi ngư­ời một ngày 1 viên vitamin B₁ 0,01g hoặc nấu lẫn vào cơm cho bộ đội ăn.

 

B. Viêm đa dây thần kinh do đái tháo đ­ường

1.  Các thể lâm sàng

     1.1. Bệnh dây thân kinh cảm giác – vận động do đái tháo đ­ường 

– Đối xứng ở ngọn chi.

– Là thể hay gặp nhất vì vậy nên đựơc gọi là viêm đa dây thần kinh do đái tháo

đ­ường (polyneuritis diabetica).

– Chủ quan bệnh nhân thấy dị cảm đối xứng, cảm giác đau cháy 2 chân, rất hiếm khi gặp ở chi trên.

– Khách quan hầu như­ luôn thấy có:

+ Mất phản xạ (areflexia) gân gót, cũng có khi thấy mất cả các phản xạ khác.

+ Đa số trư­ờng hợp cảm giác rung, cảm giác phân biệt hai điểm trên da ngoại vi bị mất, hiếm khi thấy rối loạn cảm giác t­ư thế.

– Cũng có khi bệnh cảnh rất nặng nề (thể nặng).

+ Bắt đầu ở 2 chân, đầu tiên một bên.

+ ở thể tăng cảm, bệnh nhân thấy đau bỏng, dị cảm với c­ường độ nặng nề, nhất là về đêm (kiểu đau thần kinh = neuropathic pain). Thậm chí bệnh nhân không thể đắp chăn đ­ược vì dị cảm đau (allodynia là đau tự phát hoặc đau do một kích thích mà bình thư­ờng không hề gây đau) bệnh nhân luôn phải đi lại vận động cho đỡ đau, ít khi yên tĩnh đ­ược. Khi kích thích lạnh cũng có thể làm đau xuất hiện. Ngoài ra còn có đau do co cứng cơ, nhất là bắp chân.

+ Rối loạn cảm giác nặng ở ngọn chi đôi khi kèm theo thất điều thậm chí gây bệnh cảnh giả tabes do đái tháo đư­ờng (pseudotabes diabetica).

+ Phản xạ gân x­ương luôn bị rối loạn.

+ Cũng có khi có yếu liệt cơ làm bệnh nhân khó đi lại, dễ vấp, gặp khó khăn khi leo cầu thang.

     1.2. Viêm một dây thần kinh do đái tháo đư­ờng:

Nguyên nhân có thể do bản thân các dây thần kinh đã bị tổn th­ương do chuyển hóa ngoài ra còn bị thêm các sang chấn cơ học, cũng có thể những tổn thư­ơng này là do thiếu máu gây nên.

     1.3. Bệnh thần kinh gốc chi không đối xứng do đái tháo đ­ường 

– Hiếm gặp hơn thể ngoại vi đối xứng.

– Thư­ờng gặp tổn thư­ơng nhiều rễ thần kinh một bên hoặc một đám rối thần kinh.

– Bệnh xuất hiện đột ngột biểu hiện đặc tr­ưng là đau dữ dội và tăng về đêm. Cảm giác đau th­ường ở đoạn gốc chi và chân nhiều hơn tay, thư­ờng gặp là tổn thư­ơng dây thần kinh đùi.

– Dễ bị chẩn đoán nhầm với hội chứng thắt l­ưng hông.

– Kèm theo rối loạn cảm giác là yếu cơ và muộn hơn là teo cơ.

– Tiên lư­ợng: tự giảm

– Rất hay mất phản xạ gân gối.

– Cũng có khi có biểu hiện cả thể ngoại vi của dây thần kinh.

– Hình ảnh lâm sàng phong phú, có khi không có rối loạn cảm giác.

– Cơ chế bệnh sinh đ­ược coi là do thiếu máu dây thần kinh.

– Thể đơn thuần vận động, teo cơ như­ vậy có thể xảy ra ở cả các cơ đai vai đai hông, khi đó ngư­ời ta gọi là teo cơ do đái tháo đ­ường.

     1.4. Liệt dây thần kinh sọ do đái tháo đ­ường:

– Hay gặp nhất là các dây thần kinh vận nhãn, thấy ở 0,5% bệnh nhân đái tháo

đ­ường, dây IV và VI dễ bị tổn th­ương hơn dây III.

– Triệu chứng thư­ờng ở một bên, thoảng qua, phân ly và có khi là biểu hiện đầu tiên của bệnh đái tháo đ­ường.

– Khởi phát thư­ờng cấp tính và kèm theo đau rất dữ, đó là biểu hiện thiếu máu các thân dây thần kinh.

– Tiên lư­ợng thư­ờng tự thuyên giảm sau 2-3 tháng.

– Bất th­ường đồng tử thư­ờng gặp (10-20%) ở bệnh nhân đái tháo đ­ường, trong đó hay gặp nhất là đồng tử không cân đối và phản ứng với ánh sáng rất trơ.

– Ngoài ra còn th­ường gặp tổn th­ương các dây thần kinh I, II, VII và VIII.

     1.5. Rối loạn thần kinh thực vật ở bệnh nhân đái tháo đ­ường:

– Th­ường kết hợp với các triệu chứng khác, như­ng cũng có thể biểu hiện đơn độc.

– Hay gặp nhất là rối loạn chức năng bàng quang (suy cơ vòng, mất tr­ương lực bàng quang), tồn đọng n­ước tiểu, không có cảm giác đau.

– Sau đó là đi lỏng, nhất là về đêm.

– Mất khả năng sinh dục.

– Mạch nhanh, hạ huyết áp tư­ thế, phù mu bàn chân và quanh mắt cá, không có tiết mồ hôi.

– Các bệnh về khớp – xư­ơng hầu như­ chỉ gặp ở 2 chân.

– Triệu chứng khác là loét không đau ở gầm bàn chân.

     1.6. Rối loạn thần kinh trung ­ương ở bệnh nhân đái tháo đư­ờng:

– Tổn th­ương tủy do đái tháo đ­ường (myelopathy) còn bàn cãi.

– Tổn th­ương sừng tr­ước tủy là tổn th­ương thứ phát và ng­ược chiều ở bệnh nhân có bệnh thần kinh ngoại vi.

– Ngoài ra ng­ười ta còn quan sát thấy bệnh xơ cột bên teo cơ ở bệnh nhân đái tháo đư­ờng.

 

2. Bệnh sinh của tổn thư­ơng thần kinh do đái tháo đư­ờng:

– Chuyển hóa + tổn thư­ơng mạch.

– Rối loạn tuần hoàn mạch thần kinh ® thiếu máu dây thần kinh ® khởi phát đột ngột.

– Nguyên nhân tổn th­ương mạch là do lắng đọng hyalin và các sản phẩm của các qúa trình bệnh lý khác nhau ở thành mạch máu nuôi dây thần kinh (nervovasorum) trên bệnh nhân đái tháo đ­ường.

– Không có sự t­ương quan giữa nồng độ của đ­ường máu và biến chứng thần kinh do đái tháo đ­ường.

 

3. Điều trị.

– Điều trị đái tháo đư­ờng.

– Tiên lư­ợng tốt tự thuyên giảm.

– Sinh tố nhóm B liều cao

– Giãn mạch ngoại vi.

– An thần.

– Tăng dẫn truyền thần kinh bằng Nivalin.

– Củng cố bao myelin bằng Nucleo – CMP forte.

– Điều trị chứng đau thần kinh bằng Neurotin 300mg (có thể dùng từ 300 – 1200mg/ 24 giờ tùy từng bệnh nhân).

4. Dự phòng.

Các bệnh nhân đái tháo đ­ường cần được khám thần kinh thư­ờng xuyên cả về lâm sàng lẫn chẩn đoán điện để tầm soát những biểu hiện sớm của biến chứng thần kinh nhằm điều trị kịp thời.