Nhồi máu phổi

NHỒI MÁU PHỔI

Nhồi máu phổi (NMP) ỉà sự tắc nghẽn động mạch phổi hoặc một trong các nhánh chính của nó. Nguyên nhân hàng đầu là do cục máu đông từ xa di chuyển tới (trên 90% theo thống kê của các tác giả nước ngoài). Nhồi máu phổi là một biến chứng thường gặp của bệnh nhân tim mạch. Tần suất của bệnh hiện nay có chiều hướng gia tăng do tuổi thọ của con người ngày một cao hơn.

NGUYÊN NHÂN VÀ CƠ CHẾ BỆNH SINH

Tam chứng Virchow: tổn thương thành mạch, dòng máu di chuyển chậm và tăng đông – đó là những điều kiện thuận lợi làm tăng khả năng hình thành huyết khối trong lòng mạch và di chuyến đến động mạch phổi gây NMP.

CHẨN ĐOÁN

Lâm sàng

Triệu chứng

60-70% bệnh nhân NMP biểu hiện triệu chứng kinh điển là đau ngực với kiểu đau “viêm màng phổi” và cảm giác đau tức ở ngực, đôi khi kèm với ra nhiều mồ hôi, sợ hãi. Những biểu hiện lâm sàng khiến cho chẩn đoán có thể nhầm lẫn đó là:

Đau chân hoặc chân sưng to – biểu hiện ở 25% bệnh nhân NMP.

Ho ra máu (khoảng 10%).

Nhịp tim nhanh (nhịp nhanh xoang hoặc rung nhĩ).

Đau thắt ngực (đau bên phải do tăng công thất phải và thiếu oxy máu).

Ngất (do cung lượng tim giảm tạm thời).

Khám lâm sàng

Bệnh nhân thường có biểu hiện bồn chồn, lo lắng.

Thở nhanh.

Nhịp tim nhanh.

Xanh tím.

Ra nhiều mồ hôi.

Tiếng T2 mạnh (do tăng áp động mạch phổi).

Tĩnh mạch cố noi.

Ran nố hoặc cọ màng phổi.

Hyết áp thấp với huyết áp tâm thu < 90 mmHg trong những trường họp nặng.

Rối loạn ý thức.

Dấu hiệu lâm sàng của huyết khối tĩnh mạch sâu chi dưới.

Cận lâm sàng

Nếu nghi ngờ bệnh nhân bị NMP, cần tiến hành một số thăm dò “không chảy máu” nhằm khẳng định hay loại trừ chẩn đoán NMP cũng như xác định nguyên nhân.

Các xét nghiệm sinh hóa-huyết học

Khí máu động mạch: giảm P0₂, giảm PC0₂ (do tăng thông khí phế nang) ± toan chuyển hóa.

D-dimer (sản phẩm giáng hóa của ííbrin) rất nhạy nhưng không đặc hiệu. Loại trừ chẩn đoán NMP nếu D-dimer bình thường.

Tăng hematocrite.

Điện tim

Nhịp nhanh xoang là dấu hiệu thường gặp nhất.

Nếu NMP trên diện rộng thì có thể quan sát thấy:

+ Sóng T đảo ngược từ V1-V4, DIII và aVF

+ Rung nhĩ + QRS có móc ở VI + Sóng s sâu trên 1,5 mm ở DI và aVL + Sóng Q xuất hiện ở DIII và aVF.

Chụp Xquang tim phôi

Phim Xquang tim phổi thường không thấy những biểu hiện bất thường ở bệnh nhân NMP sớm.

Từ ngày thứ 3 trở đi có thể quan sát thấy:

+ Vùng phối sáng ở một thùy phối hoặc một phân thùy do không được tưới máu.

+ Xẹp phối, cơ hoành bị kéo lên cao, tràn dịch màng phổi nếu phổi bị nhồi máu.

+ Hình ảnh viêm phổi sau nhồi máu.

+ Ở những bệnh nhân NMP mạn tính có tăng áp động mạch phổi lâu ngày, có thể thấy hình ảnh tim to và mạch phối bị đứt đoạn.

Siêu âm tim

NMP rộng hoặc NMP tái diễn nhiều lần có thể làm cho buồng tim giãn. Các dấu hiệu thường ghi nhận được trên siêu âm là:

Giãn buồng thất phải và giảm vận động thành tự do thất phải.

Vách liên thất đi ngang, giảm biên độ co bóp do tăng áp lực thất phải.

Van ba lá đóng không kín, hở van ba lá thường thấy trên Doppler màu

Gốc động mạch phổi giãn (thường gặp trong NMP có tăng áp lực động mạch phổi lâu ngày).

Huyết khối trong các buồng tim phải hoặc trong thân động mạch phổi.

Những phương pháp chẩn đoản cận lâm sàng đặc hiệu đối với NMP

Ghi hình tưởi máu phổi bằng phóng xạ hạt nhân (radionuclide lung períusion scan): phương pháp đạt độ nhạy cao trong chẩn đoán NMP.

Thông tim chụp động mạch phổi: đây là một phương pháp thăm dò có tính xâm lấn nên có thể gây ra một số biến chứng, tuy nhiên phương pháp mang lại nhiều thông tin quan trọng:

+ Cho phép đo áp lực động mạch phổi.

+ Giúp phân biệt tăng áp động mạch phổi do NMP hay tăng áp động mạch phổi tiên phát.

Chụp cắt lớp phổi: phương pháp này chẩn đoán rất chính xác những trường hợp NMP thế tắc động mạch phối lớn nhưng không nhạy trong chẩn đoán những bệnh nhân NMP do tắc các nhánh động mạch phổi nhỏ. Đây là phương pháp thăm dò được lựa chọn đầu tiên khi nghĩ đến NMP.

Chụp cộng hưởng từ: cho phép chẩn đoán NMP không cần tiêm thuốc cản quang nhưng thăm dò này không phải là lựa chọn đầu tiên khi nghi ngờ NMP.

XỬ TRÍ

Nhồi máu phổi diện rộng có rối loạn huyết động

Những dấu hiệu này cho thấy NMP gây rối loạn huyết động nặng, tương ứng với từ 50% lòng động mạch phổi bị tắc nghẽn ở những người không có bệnh tim trong tiền sử hoặc tắc nghẽn không quá 50% nhưng ở người có bệnh tim trước đó.

Nhập viện cấp cứu

Nhập viên tại đơn vị hồi sức tích cực, đánh giá toàn diện và chính xác tình trạng huyết động của bệnh nhân: siêu âm tim qua thành ngực (dấu hiệu tâm phế cấp: thất phải giãn giảm vận động, tăng áp động mạch phổi, cung lượng tim thấp), thăm dò tuần hoàn phối bằng catheter Swan-Ganz cho phép theo dõi huyết động dưới tác động của điều trị. Trị liệu Heparin cũng được tiến hành ngay lập tức.

Điều trị triệu chứng

Sốc tim: đảm bảo dịch đổ đầy bằng các dịch cao phân tử.

Thuốc tăng cường co bóp cơ tim (Dobutamin truyền tĩnh mạch). Neu huyết áp không tăng lên được, cần sử dụng thuốc vận mạch (noradrenalin, dopamin).

Suy hô hấp cấp: thở oxy cung lượng cao qua sonde mũi hoặc qua mặt nạ. Neu không cải thiện cần xem xét hỗ trợ hô hấp bằng bóng hay nội khí quản…

Điều trị cấp cứu

Điều trị tiêu sợi huyết:

+ Chỉ định: NMP nặng (NMP có rối loạn huyết động hay sốc tim; NMP có huyết động ổn định nhưng có dấu hiệu tâm phế cấp trên siêu âm) và không có chống chỉ định điều trị thuốc tiêu sợi huyết như: phẫu thuật, chấn thương nặng, có thai, sinh thiết gan, thận, chọc tĩnh mạch dưới đòn, chọc dịch não tủy, dẫn lưu màng phổi dưới 10 ngày, phẫu thuật lồng ngực < 15 ngày, phẫu thuật sọ não < 2 tháng, chảy máu nội sọ trong tiền sử, tăng huyết áp nặng chưa kiểm soát được, dấu hiệu chảy máu nội tạng mới xuất hiện.

+ Actilyse: liều khởi đầu 10 mg tiêm tĩnh mạch sau đó truyền 90 mg trong 2 giờ, không vượt quá 1,5 mg/kg đối với bệnh nhân < Ó5kg) hoặc Urokinase (15000 đơn vị/kg/ truyền tĩnh mạch trong 10 phút, sau đó truyền tĩnh mạch heaprin 500 đơn vị/kg/ngày).

+ Theo dõi huyết động, hô hấp (huyết áp, nhịp tim, nước tiểu, tần số thở, Sa0₂, siêu âm tim tại giường đánh giá áp lực động mạch phối, chức năng tim. Neu thuốc có hiệu quả, các thông số được cải thiện sau 3 giờ.

+ Theo dõi sinh hóa: (TCA, TP, ííbrinogen óh/lần, duy trì liều heparin sao cho TCA = 1,5-2,5 lần so với chứng).

Phẫu thuật lấy huyết khối trong động mạch phổi.

+ Chỉ định: NMP có sốc tim và chống chỉ định điều trị bằng thuốc tiêu sợi huyết.

+ Kỹ thuật: phẫu thuật lấy huyết khối động mạch phổi với tuần hoàn ngoài cơ thể (kỹ thuật thường được lựa chọn), nhẫu thuật lấy huyết khối không có trợ giúp của tuần hoàn ngoài cơ thế (phẫu thuật khẩn cấp với mục đích chấp nhận mọi rủi ro cho dù tỷ lệ thành công có thể thấp), lấy huyết khối bằng dụng cụ qua da (áp dụng trong những trung tâm chuyên sâu, người thực hiện nhiều kinh nghiệm và tình trạng NMP quá nặng). Thường phối hợp với đặt phin lọc trong tĩnh mạch chủ dưới.

Nhồi máu phổi không rối loạn huyết động

Điều trị nhằm phòng ngừa sự lan rộng của 0 nhồi máu phổi, tạo điều kiện cho sự ly giải cục máu đông và làm sạch 0 nhồi máu. Không có bằng chứng chứng tỏ lợi ích của thuốc tiêu sợi huyết ở nhóm bệnh nhân này. Giảm đau bằng morphine có thế làm bệnh nhân dễ chịu hơn và an thần người bệnh. Thở oxy có thể có ích trong những trường hơp thiếu oxy máu.

Tri liệu heparin

Đây là điều trị cơ bản đầu tiên đối với bệnh nhân NMP. Có thể tiêm truyền tĩnh mạch heparin thường hoặc tiêm dưới da heparin phân tử lượng thấp:

Heparine trọng lượng phân tử thấp tiêm dưới da (enoxaparin lovenox lmg/kg 2 lần/ngày).

Heprin thường tiêm truyền tĩnh mạch (70 đơn vị/kg tiêm tĩnh mạch ngắt quãng sau đó truyền tĩnh mạch bằng bơm tiêm điện 400 đơn vị/kg/ngày với TCA đạt được từ 1,5-2,5 lần so với chứng).

Thuốc chống đông đường uống warfarin thường cho ngay ngày đầu cùng với trị liệu heaprin nói trên (sintrom viên 4 mg uống 1//2 viên/ngày). Trị liệu heparin kéo dài 5 – 7 ngày. Liều lượng sintrom điều chỉnh sao cho INR 2-3. Nếu là NMP lần 2 trở đi thì INR phải đạt từ 3 – 4,5. Thuốc chống đông đường uống kéo dài 6 tháng hoặc điều trị cả đời nếu NMP tái phát.

Đặt lưới lọc tĩnh mạch chủ được chỉ định đối với những bệnh nhân NMP mà:

Có huyết khối tĩnh mạch sâu chi dưới lan rộng vào tĩnh mạch chủ, đuôi huyết khối di động mạnh, đe dọa NMP tiếp tục.

Huyết khối tĩnh mạch sâu chi dưới gây NMP tái diễn nhiều lần.

Huyết khối tĩnh mạch sâu chi dưới mới hình thành nhưng bệnh nhân cần ngừng thuốc chống đông đế điều trị một bệnh lý khác (phẫu thuật) hoặc hiện tại có chống chỉ định dùng thuốc chống đông (chảy máu nội tạng).

TÀI LIỆU THAM KHẢO

Goldhaber sz “Pulmonary thromboembolism”. In Kasper DL, Braunwald E, Fauci AS, et al. Harrison ‘s Prỉncỉples of Internal MCƠỉcỉne (16th CƠ.2005). New York, NY:

McGraw-Hiỉl. pp. 1561-65.

Neil R. Grubb, David E. Newby: Cardiology. Churchill Livingstone, second CƠition 2006, pp. 184-192.

Torbicki, A.; Perrier, A.; Konstantinides, s.; Agnelli, G.; Galie, N.; Pruszczyk, p.; Bengel, F.; Brady, A. J. B. et al.: “Guidelines on the diagnosis and management of acute pulmonary embolism: The Task Force íor the Diagnosis and Management of Acute Pulmonary Embolism of the European Society of Cardiology (ESC)”. European Heart Tournal (2008), 29 (18); pp. 2276-2315.